Рисунок 15.1. Упрощенная схема связей базальных ядер. БШ — бледный шар, ВЛЯ — вентролатеральное ядро таламуса, ПВЯ — переднее вентральное ядро таламуса, ПРЯ — прерубральное ядро, РФСМ — ретикулярная формация среднего мозга, СТ — субталамическая область, Х/С — хвостатое ядро/скорлупа (стриатум), ЦСЯ — центральное срединное ядро таламуса, ЧС — черная субстанция. Предполагаемые медиаторы: ДА — дофамин, АХ — ацетилхолин, SP — субстанция P

Рисунок 15.2. Основные пути синтеза и метаболизма дофамина. ФАГ — фенилаланингидроксилаза, ТГ — тирозингидроксилаза, КОМТ — катехол-O-метилтрансфераза. Указанные аминокислоты конкурируют с другими аминокислотами при всасывании в ЖКТ и при прохождении через сосудистый эндотелий, образующий гематоэнцефалический барьер. Ингибиторы ДАЛА периферического действия позволяют использовать более низкие концентрации леводофы. Превращение леводофы (L-ДОФА) в дофамин возможно лишь при ее активном захвате дофаминсодержащими нейронами, численность которых при патологии сокращается. Выделившийся дофамин частично подвергается обратному захвату, внутриклеточное разрушение медиатора осуществляется МАО, внеклеточное — КОМТ. 1 — фенилаланин, 2 — тирозин, 3 — диоксифенилаланин (ДОФА), 4 — дофамин, 5 — 3-метокситирамин, 6 — диоксифенилуксусная кислота, 7 — гомованилиновая кислота

Рисунок 15.3. После захвата астроцитами МФТП превращается в МФДП (1-метил-4-фенил-2,3-дигидропиридин), а затем в МФП (1-метил-4-фенилпиридин). Нейротоксичность последнего связана с образованием перекисных свободных радикалов. Нейроны, содержащие нейромеланин, по-видимому, особенно чувствительны к этим токсинам