© М.М.Герасимова, В.Н.Баранов, О.Ю.Белякова,
И.В.Чекесова, В.Н.Марочкина, 2002 г.
УДК 616.132
Поступила 18.09.1999 г.
М.М.Герасимова, В.Н.Баранов, О.Ю.Белякова,
И.В.Чекесова, В.Н.Марочкина
Государственная медицинская академия;
клиническая больница №4, Тверь
Неврологические синдромы при разрывах аорты
Аневризмой аорты называется локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение всей аорты больше чем в два раза по сравнению с нормой. Аневризма может локализоваться в любом отделе аорты. Наиболее частыми причинами возникновения аневризм являются атеросклеротический процесс, сифилис, травма, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), болезнь Марфана, гипертоническая болезнь. Нередко этиология аневризм остается неизвестной 1-3.
Механизм образования аневризм различен. При атеросклеротическом процессе утолщенная изъязвленная интима отслаивается, разрывается, и ток крови проникает в межмышечные слои, иногда под адвентицию. Под большим давлением внутренняя оболочка аорты, которая обычно дегенеративно изменена, отслаивается на значительном протяжении. Этот тип аневризм называют расслаивающимся. Расслаивающаяся аневризма чаще локализуется в грудном отделе аорты, и эта локализация считается типичной.
Клиническая симптоматика аневризмы зависит в первую очередь от ее локализации и этапов развития патологического процесса. При этом возникают симптомы нарушения гемодинамики и симптомы сдавления окружающих органов 3.
С патологией аорты приходится сталкиваться врачам разных специальностей, но в основном терапевтам, хирургам, неврологам. Знание неврологических синдромов при разрывах аорты, их правильная клиническая оценка должны помочь в постановке диагноза.
С целью исследования причин и клинических проявлений разрыва аорты проведен анализ всех случаев, закончившихся летально за последние 10 лет (34 человека) в городской больнице №4 г.Твери. Среди них было 19 мужчин (55,9%) и 15 женщин (44,1%), которые находились в хирургическом (41,2%), терапевтическом (35,3%), неврологическом (14,7%) и кардиологическом (8,8%) отделениях. Возраст больных колебался от 45 до 84 лет (средний возраст – 70 лет). Наибольший пик заболевания среди мужчин приходится на возрастную категорию 65-69 лет, среди женщин – 70-74 года.
Из всех госпитализированных больных по экстренным показаниям было доставлено 27 человек, что составило 79,4%. Длительность заболевания до госпитализации составила менее суток у 18 больных (52,9%), 1-3 сут – у 4 больных (11,8%), 4-7 сут – у 6 больных (17,6%), 8-14 сут – у 3 больных (8,9%), до одного месяца – у 1 больного (2,9%). В двух случаях начало заболевания установить не удалось (5,9%). Таким образом, более половины больных поступило в клинику в течение суток от начала заболевания (52,9%). Средняя длительность лечения больных в отделениях больницы составила 5,9 дня. В течение первых суток с момента поступления в стационар в 32,4% случаев наступил летальный исход, а 8,8% больных находились на стационарном лечении более трех недель.
Расхождение клинического диагноза с патологоанатомическим составило 32,4%.
Основными диагнозами, с которыми больные направлялись с целью госпитализации в стационар, являлись: острое нарушение церебрального и спинального кровообращения, острый инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов, язвенная болезнь желудка. Во всех случаях имели место значительные трудности в постановке диагноза разрыва аорты.
Патологический процесс, который привел к разрыву аорты, локализовался в грудном(38,2%) и брюшном (64,8%) отделах аорты.
Этиологическими факторами, которые привели к образованию аневризмы аорты, являлись атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание, а также патология почек.
Все аневризмы грудного отдела аорты носили расслаивающийся характер и имели разную локализацию: надклапанный разрыв – 6 случаев, дуга аорты – 3 случая, нисходящий отдел – 4 случая. При их разрыве в зависимости от локализации наблюдались гемотампонада сердца, прорыв крови в средостение, пищевод, легкие и трахею. Разрыв брюшной аорты у всех пациентов повлек за собой образование забрюшинного кровоизлияния.
При аневризмах грудного отдела аорты больных беспокоили боли, сердцебиение и одышка. При аневризмах восходящей аорты наблюдались загрудинные боли, при аневризмах дуги аорты – боли в груди с иррадиацией в шею, плечо, спину. При аневризмах нисходящей аорты чаще наблюдались боли в спине и межлопаточной области. При больших аневризмах восходящего отдела аорты и дуги аорты больные отмечали головные боли, отечность лица, вызванные сдавлением верхней полой вены. Большие аневризмы нисходящей аорты с распространением в средостение вызывали осиплость голоса, что обусловлено сдавлением возвратного нерва, и кашель, связанный с давлением на трахею. В некоторых случаях отмечалась иррадиация болей в поясницу, реже в паховую область. Другим симптомом аневризмы брюшной аорты служило ощущение усиленной пульсации в животе, иногда тяжесть или распирание.
Разрыв аневризмы аорты у большинства больных (16 человек) не приводил к моментальной смерти. Так, при расслаивающейся аневризме грудной аорты симптоматика зависела от этапов ее развития. Первый этап соответствовал разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и началу расслаивания. Второй этап характеризовался полным разрывом стенки аорты с последующим кровотечением. На первом этапе развития расслаивающейся аневризмы наблюдались три формы ее течения: острая, ведущая к смерти в течение нескольких часов или 1-2 дней; подострая, когда заболевание длится от нескольких дней до 2-4 нед, и хроническая, когда процесс продолжается несколько месяцев 4. Острое начало расслаивающейся аневризмы грудной аорты характеризовалось жесточайшими мучительными болями за грудиной, в области спины или эпигастрия, редко иррадиирующими в шею и верхние конечности, больной находился в состоянии двигательного беспокойства. У части больных (10 человек) развивалась грубая очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, параплегий.
Клиническая картина разрыва аневризмы брюшной аорты зависит в первую очередь от локализации прорыва. Принципиально важным является тот факт, что разрыв аневризмы брюшной аорты у большинства больных не приводит к моментальной смерти. Основным симптомом разрыва являлось возникновение внезапной боли в животе или поясничной области. Иногда в первый момент боль точно не локализована, а в последующем ощущается в левой половине живота и в пояснице. У другой группы больных при прорыве аневризмы в забрюшинное пространство боли носили опоясывающий характер, что связано с давлением забрюшинной гематомы на нервные стволы и сплетения. Боли в животе и пояснице часто сопровождаются тошнотой и рвотой. Иногда больные жалуются на затруднение мочеиспускания или, наоборот, частые позывы к нему из-за раздражения гематомой мочеточника или мочевого пузыря. Нередко (у 6 человек) аневризмы проявлялись неврологическими симптомами: нижним вялым парапарезом или параплегией, расстройством чувствительности по проводниковому типу, нарушением функций тазовых органов.
Дополнительные методы обследования позволили выявить в 12 случаях снижение гемоглобина, лейкоцитоз, ускоренную СОЭ, высокие показатели мочевины и креатинина.
Острое нарушение мозгового кровообращения у больных с разрывом грудного и брюшного отделов аорты наблюдалось у 29,4%, нарушение спинального кровообращения с разрывом аорты – у 17,9% больных. Выраженный болевой синдром различной локализации отмечался у 52,9% пациентов. Локализация болевого синдрома зависела от места разрыва аорты.
Для иллюстрации приводим описание случая с острым нарушением мозгового кровообращения по типу ишемического инсульта.
Больная К., 70 лет, находилась на лечении в реанимационном отделении с 11.03 по 15.03.1994 г.
Была доставлена по экстренным показаниям в приемное отделение с диагнозом: желудочное кровотечение? острое нарушение мозгового кровообращения? В приемном отделении больная была осмотрена хирургом. Диагноз желудочного кровотечения был снят, и ввиду тяжести состояния больную госпитализировали в реанимационное отделение, где она была проконсультирована неврологом.
При осмотре: состояние больной – крайне тяжелое, в сознании. АД-40/0 мм рт.ст. В неврологическом статусе выявлена левосторонняя гемиплегия. Из анамнеза известно, что больная в 1991 г. перенесла острый инфаркт миокарда. При поступлении дифференциальный диагноз проводился между острым инфарктом миокарда и патологией аорты. Однако убедительных данных об острой коронарной патологии по результатам ЭКГ не было обнаружено. Летальный исход наступил от остановки сердца и дыхания.
Клинический диагноз: ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии на фоне атеросклероза мозговых сосудов с левосторонней гемиплегией, отек головного мозга, гипостатическая пневмония.
Патологоанатомический диагноз: спонтанный разрыв восходящего отдела аорты с образованием расслаивающейся аневризмы, тромбозом ее полости. Гемотампонада сердца. Множественные ишемические инфаркты правого полушария головного мозга, отек головного мозга.
Следующее клиническое наблюдение касается спинального инсульта, возникшего в результате разрыва восходящей аорты с образованием расслаивающейся аневризмы.
Больной С., 64 лет, находился на лечении в неврологическом отделении с 13.03 по 28.03.1994 г. Был доставлен по экстренным показаниям из дома с жалобами на слабость и онемение в ногах, боли в области грудной клетки по переднебоковой поверхности слева.
Заболел остро 13.03.1994 г., когда почувствовал сильную боль в грудной клетке, затем развилась слабость в ногах. Из анамнеза известно, что больной страдал ИБС, гипертонической болезнью и атеросклерозом в течение 10 лет.
При поступлении состояние больного оценивалось как тяжелое, отмечался цианоз кожных покровов, дыхание – везикулярное, тоны сердца – ритмичные, приглушены, пульс –78 ударов в минуту, АД – 115/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.
В неврологическом статусе: больной был в сознании, контактен, умеренно выражен менингеальный синдром. Сухожильные рефлексы с ног не вызывались, отмечалась нижняя параплегия. Расстройство болевой чувствительности по проводниковому типу, слева – с уровня Д8, справа – с уровня Д12. Расстройство глубокой чувствительности – с уровня Д12 с обеих сторон. Нарушение функции тазовых органов по типу задержки мочи.
На вторые сутки пребывания в стационаре появились жалобы на тошноту, рвоту, частую икоту, сердцебиение, одышку, сохранялась нижняя параплегия, самостоятельно не мочился.
За время госпитализации больной неоднократно осматривался кардиологом, хирургом, инфекционистом, собирался консилиум. Высказывалось предположение о расслаивающейся аневризме нижнегрудного или брюшного отдела аорты, но тяжесть состояния больного в первую очередь объяснялась наличием неврологического синдрома: параплегией нижних конечностей, анурией, азотемией. Рентгенологические методы исследования – рентгенография грудного отдела позвоночника и легких, томография средостения, рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей таза – патологии не выявили. Летальный исход наступил 28.03.1994 г.
Клинический диагноз: спинальный инсульт с параплегией нижних конечностей с нарушением функции тазовых органов, обусловленный гипертонической болезнью III степени в сочетании с атеросклерозом сосудов спинного мозга.
Патологоанатомический диагноз: спонтанный надклапанный разрыв аорты с образованием расслаивающейся аневризмы всей длины аорты и устьев ее крупных ветвей с тромбозом ее полости. Острая гемотампонада перикарда. Мелкоочаговый некроз миокарда. Очаговые нарушения спинального кровообращения.
Следующий случай интересен тем, что заболевание началось с интенсивных болей в пояснично-крестцовой области и было расценено как корешковый синдром, обусловленный остеохондрозом позвоночника. Однако по данным компьютерной томографии брюшного отдела определялась аневризма брюшного отдела аорты.
Больная Е., 69 лет, находилась в неврологическом отделении с 22.08 по 12.09.1997 г., была доставлена по экстренным показаниям в хирургическое отделение с подозрением на острый холецистопанкреатит. Она предъявляла жалобы на интенсивные боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника с иррадиацией в спину и живот, тошноту. В приемном покое осмотрена хирургом, который не выявил хирургической патологии. Больная была госпитализирована в неврологическое отделение с диагнозом: остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с корешковым синдромом. Из анамнеза известно: считает себя больной с 13.08, когда появились интенсивные боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника с иррадиацией в спину.
При поступлении состояние было средней тяжести, больная – правильного телосложения, повышенного питания, кожные покровы – чистые, дыхание везикулярное, АД – 130/90 мм рт.ст., живот – мягкий, безболезненный при пальпации. При перкуссии пояснично-крестцового отдела позвоночника определялась болезненность.
За время нахождения в неврологическом отделении состояние больной прогрессивно ухудшалось. На 3-и сутки развился нижний парапарез. В клинической картине доминировал стойкий болевой синдром. Была заподозрена патология брюшного отдела аорты. Из дополнительных методов обследования проводились рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника, компьютерная томография. При КТ-исследовании выявлена аневризма брюшного отдела аорты, разрыв ее с образованием забрюшинной гематомы. Однако в связи с тяжестью состояния оперативное вмешательство было противопоказано. Летальный исход наступил 12.09.1997 г.
Проведенное исследование показало, что диагностика аневризмы аорты, осложненной разрывом ее, представляет определенные трудности и не имеет специфических клинических проявлений. Сложность диагностики обусловлена двумя причинами: во-первых, врачи в своей повседневной практике редко встречаются с этой тяжелой патологией, во-вторых, обычные методы исследования не всегда помогают поставить правильный диагноз. Только целенаправленные исследования могут подтвердить клинический диагноз врача.
Причиной аневризмы аорты могут служить разнообразные сосудистые заболевания, однако наиболее часто – атеросклероз. Неврологически разрывы аорты могут проявляться острым нарушением церебрального и спинального кровообращения по типу ишемического инсульта. Нарушение спинального кровообращения характеризуется полным поперечным поражением спинного мозга с парезами, расстройством чувствительности по проводниковому типу и функций тазовых органов, а также выраженным болевым синдромом различной локализации. При разрыве грудного отдела аорты болевой синдром локализуется в шее, спине, грудной клетке, а при разрыве брюшного отдела аорты – в пояснично-крестцовой области и животе.
Выявленная неврологическая симптоматика при разрывах аорты не имеет специфических проявлений и должна настораживать врачей-неврологов, а также других специалистов в отношении постановки правильного диагноза – аневризмы аорты с ее разрывом – с целью оказания на ранних этапах хирургической помощи этим больным.
Литература
Боголепов Н.К., Баринов Н.П. Патология нервной системы при аневризмах дуги аорты. Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова 1970; 11: 1612-1620.
Мясник Б.Н., Мухаметбаев Ш.И. Влияние экстракраниального окклюзионного поражения ветвей дуги аорты на состояние внутричерепного кровообращения. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова 1994; 2: 24-27.
Тарасов А.Н., Шварцман З.Д. Клинические синдромы при разрывах аорты. Клиническая медицина 1985; 10: 110-114.
Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Т.3. М; 1992; с. 304-314.