© С.Н.Богданов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман,
А.А.Чистов, 2002 г.
УДК 616.37—002
Поступила 17.04.2001 г.
С.Н.Богданов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман, А.А.Чистов
Нижегородская государственная медицинская академия; городская больница №13, Нижний Новгород
Классификация острого панкреатита
За последнее десятилетие произошли существенные изменения не только в диагностике и лечении острого панкреатита, но и в классификации. В России получили широкое распространение классификации В.С. Савельева с соавт. [1], В.И.Филина [2], В.А.Гагушина [3], Р.В.Вашетко и соавт. [4]. В 1992 г. в Атланте принята новая международная классификация, которая подразделяет острый панкреатит на отечную форму, стерильный панкреонекроз, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту (инфицированную псевдокисту) — цит. по [5]. Однако следует отметить, что как в практической, так и учебной деятельности необходима более развернутая и детальная классификация острого панкреатита с учетом использования в диагностике современных методов исследования (УЗИ, КТ, видеолапароскопии).
Наша клиника располагает большим опытом диагностики и лечения наиболее тяжелых и высоколетальных форм острого деструктивного панкреатита. На основе этого опыта была разработана и опубликована оригинальная классификация 6, 7. Результаты работы последних лет позволили усовершенствовать ее. Предлагаем новый вариант классификации острого панкреатита.
1. По этиологии:
1.1. Первичный панкреатит (алкогольный, ангиопатический, идиопатический и т.д.):
а) со стенозом большого дуоденального сосочка (БДС);
б) без стеноза БДС.
1.2. Вторичный панкреатит (билиарный):
а) с механической желтухой (вклиненный камень БДС);
б) со стенозом БДС, но без механической желтухи.
2. По фазам болезни:
2.1. Некротических изменений, гиперферментемии и эндотоксикоза (1—7-е сутки).
2.2. Инфильтративная (4—14-е сутки).
2.3. Гнойно-дегенеративных осложнений
(с 14—28-х суток от начала заболевания и более).
3. По клинико-морфологическим формам:
3.1. Интерстициальный отек поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (часто с наличием микронекрозов).
3.2. Панкреонекроз (геморрагический, жировой, смешанный):
а) локальный (одной анатомической области, например головки):
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
тотальный;
б) диффузный, или распространенный (двух и более анатомических областей: тело и хвост; головка, тело и хвост):
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
тотальный;
в) по глубине поражения:
поверхностный (кортикальный);
глубокий (более 1/2 толщины органа);
тотальный;
г) по течению:
молниеносный;
прогрессирующий;
регрессирующий;
абортивный;
рецидивирующий;
д) по площади поражения поджелудочной железы:
до 30% объема железы (головка);
30—50% (хвост + 1/2 тела до чревного ствола);
50—75% (хвост, тело, перешееек);
75—100% (хвост, перешеек, головка);
4. Местные осложнения панкреонекроза (в результате дуктонекроза):
4.1. Парапанкреатит (односторонний, 2-сторонний):
а) по форме:
серозный;
некротический;
б) по площади поражения:
местный:
поражение клетчатки только вокруг поджелудочной железы — до 10%;
до 30% забрюшинной клетчатки, в основном вокруг поджелудочной железы и брыжейки мезоколон до паранефрия включительно с одной стороны;
диффузный:
до 50% забрюшинной клетчатки, окружающей железу, мезоколон, паранефральную клетчатку и распространяющийся вдоль латерального канала до подвздошных ямок;
до 70% забрюшинной клетчатки (вдоль латерального канала с одной стороны + с другой стороны до паранефрия включительно);
тотальный — 90—100% забрюшинной клетчатки вдоль обоих латеральных каналов, вплоть до подвздошных ямок.
4.2. Панкреатогенный перитонит:
а) оментобурсит (ферментативный, гнойный);
б) разлитой ферментативный перитонит:
серозный;
желчный;
геморрагический;
гнойный:
в) асцит-перитонит.
4.3. Гидроторакс (серозно-ферментативный):
односторонний;
двухсторонний.
5. Токсическая системная реакция, обусловленная прогрессирующим панкреонекрозом:
5.1. Моноорганная недостаточность (острая почечная или печеночная недостаточность).
5.2. Полиорганная недостаточность (печеночно-почечный синдром, панкреатогенный шок, токсическая энцефалопатия, респираторный дистресс-синдром):
а) фаза скрытой или частичной компенсации (выявляется только лабораторным способом);
б) фаза декомпенсации (в виде 2 дистресс-синдромов);
в) терминальная фаза (органная недостаточность 3 и более жизненно важных органов и систем).
5.3. По степени тяжести эндотоксикоза:
а) легкой степени (соответствует отечной форме или диффузному мелкоочаговому панкреонекрозу) — патологический процесс обрывается или купируется после базисной инфузионной терапии в течение 12—24 ч, перитонеальный синдром наблюдается редко, имеется нормо– или гипергликемия (до 7 ммоль/л), уровень средних молекул незначительно повышен (до 0,4 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 500 мл серозного экссудата с диастазой до 32 ед. по Вольгемуту), дегидратация легкой степени;
б) средней степени (соответствует локальному крупноочаговому или диффузному крупноочаговому панкреонекрозу) — состояние больных улучшается или стабилизируется после интенсивной инфузионной терапии в течение 24—72 ч, нередко отмечается перитонеальный синдром, изредка возможно развитие моноорганной недостаточности (при сопутствующем нефрите или циррозе печени), иногда транзиторная гипергликемия (до 10 ммоль/л), уровень средних молекул повышается (от 0,4 до 0,5 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 1000 мл экссудата прозрачного или слабо-геморрагического цвета с диастазой до 512 ед.) — дегидратация средней тяжести;
в) тяжелой степени (соответствует диффузному, сливающемуся, крупноочаговому или тотальному панкреонекрозу) — несмотря на массивную инфузионную терапию, состояние больных ухудшается в течение 24—72 ч и более, на фоне прогрессирующего перитонеального синдрома часто развиваются панкреатогенный шок и начальные признаки полиорганной недостаточности. Отмечается диабетический тип гликемии (сахар крови — более 10 ммоль/л, возникает глюкозурия), уровень средних молекул — более 0,5 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л, секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 1500 мл и более геморрагического экссудата, включая забрюшинное пространство, с уровнем диастазы более
512 ед.) — дегидратация тяжелой степени;
г) крайне тяжелой степени (соответствует тотальному панкреонекрозу в сочетании с массивным некротическим парапанкреатитом) — на фоне резко выраженного перитонеального синдрома развивается полиорганная недостаточность (фаза декомпенсации), гипергликемия — более 10 ммоль/л, уровень средних молекул — свыше 0,6 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л, секвестрация плазменной части крови в серозных полостях, включая забрюшинное пространство, 2000 мл и более — быстро развивается терминальное состояние.
6. Инфильтрат парапанкреатический (с 4 до 14 сут и далее):
стерильный;
инфицированный.
7. Гнойно-некротический панкреатит (на 14—28-е сутки и более):
7.1. По объему поражения:
локальный (одной анатомической области);
диффузный (2 анатомических областей);
тотальный (всех трех анатомических областей).
7.2. По характеру процесса:
инфильтративно-гнойный;
абсцесс (единичный или множественные);
флегмона поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.
7.3. Осложненный гнойно-некротический панкреатит (генерализованная воспалительная реакция):
с сепсисом и септическим шоком;
с аррозивным кровотечением;
с желудочно-кишечными свищами;
с забрюшинной флегмоной или множественными абсцессами в забрюшинной клетчатке и брюшной полости;
с разлитым гнойным перитонитом (гнойным оментобурситом);
с эмпиемой плевры, пневмонией (двухсторонней;
с острой инсулярной недостаточностью (инсулинзависимый сахарный диабет средней — тяжелой степени).
8. Асептическая секвестрация части поджелудочной железы.
9. Постнекротическая киста поджелудочной железы (через 1—1,5 мес от начала заболевания):
9.1. По морфологическим признакам:
ложная (псевдокиста);
парапанкреатическая;
истинная (связь с вирсунговым протоком).
9.2. По характеру жидкости в кисте:
серозная;
геморрагическая;
инфицированная.
10. Хронический панкреатит (с частыми или редкими обострениями):
10.1. С экзокринной недостаточностью (фиброз, кальциноз железы).
10.2. С протоковой гипертензией (стенозирующий папиллит, стриктура устья вирсунгова протока).
10.3. С эндокринной недостаточностью (инсулинзависимый сахарный диабет — нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет средней тяжести, тяжелой степени, часто лабильного течения).
10.4. Постпанкреаторезекционный синдром (рецидив хронического панкреатита в оставшейся головке поджелудочной железы, часто сочетается со стенозирующим папиллитом).
Предложенная классификация позволит практическим хирургам углубить свои познания в области экстренной панкреатологии, а также улучшить диагностику различных форм острого деструктивного панкреатита и, как следствие, повысить эффективность комплексного лечения этого тяжелого заболевания.
Литература
Савельев В.С., Буянов М.В., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М: Медицина; 1983; 240 с.
Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л: Медицина; 1982; 246 с.
Гагушин В.А. Хирургия острого панкреатита. Горький: Изд-во ГМИ; 1988; 75 с.
Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Красногоров В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: Руководство для врачей. СПб: Питер; 2000; 320 с.
Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.3., Цыденжапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения. Consilium-medicum 2000; 2(7): 293—298.
Богданов С.Н. Панкреонекроз: диагностика и хирургическое лечение. Н.Новгород: Изд-во НГМА; 1997; 44 с.
Макаров Н.А., Богданов С.Н., Мамаев Ю.П., Михайлов А.Г. К вопросу о классификации острого панкреатита. Нижегор. мед. журнал 1992; 4: 96—98.