Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Острый средний отит и современные особенности его клиники, диагностики и лечения

Острый средний отит — это общее заболевание организма, локальным проявлением которого является воспалительно-инфекционный процесс, охватывающий все три воздухоносные анатомические составляющие среднего уха: барабанную полость, сосцевидный отросток и слуховую трубу. По данным статистики, частота острого среднего отита колеблется в пределах 25—30% от общего числа заболеваний уха, что указывает на его достаточно широкую распространенность. В возрастном аспекте первое место по частоте встречаемости этого заболевания занимают дети до 5 лет, второе приходится на долю пожилых людей и третье — на долю подростков до 14 лет.

Этиология и патогенез

Специфического возбудителя острый средний отит не имеет и вызывается патогенными микроорганизмами различных видов, включая микробы, вирусы и грибковую флору, а также их ассоциации. В настоящее время отмечается преобладание среди них стафилококков, нередко в сочетании с протеем и синегнойной или кишечной палочками. В возникновении вирусного или аденовирусного инфицирования среднего уха и развитии острого отита соответствующей этиологии ведущая роль принадлежит ОРВИ, ОРЗ и гриппу. Кроме того, в последние годы регистрируется возрастание частоты микозного поражения среднего уха, нередко в сочетании с микробной флорой.

Помимо микробного агента в этиопатогенезе острого среднего отита важное значение имеют местные и общие предрасполагающие факторы, или факторы риска, благоприятствующие возникновению и развитию заболевания.

Среди местных факторов исключительно важное значение в патогенезе среднего отита имеет состояние носа и носоглотки, воспалительная и невоспалительная патология которых всегда в той или иной мере неблагоприятно влияет на возникновение и течение этого заболевания. Сюда же относятся изменения в среднем ухе после перенесенных заболеваний, а также оперативные вмешательства в полости носа, носоглотки и на околоносовых пазухах.

В основе общих факторов риска лежат иммунодефицитные состояния, т.е. количественная или функциональная недостаточность разных звеньев иммунной системы организма, проявляющаяся снижением его общей иммунореактивности. Наследственные иммунодефицита встречаются редко, значительно чаще в клинической практике имеют место вторичные иммунодефициты, которые могут носить транзиторный характер или быть достаточно стойкими.

Из общих факторов риска, способствующих развитию транзиторного иммунодефицита, наиболее частыми являются местное (конечностей) или общее переохлаждение организма и временные неблагоприятные бытовые или производственные условия. Причинами более стойких иммунодефицитов могут быть инфекционные и неинфекционные соматические заболевания, травмы, хирургические вмешательства, неблагоприятные медикаментозные влияния (антибиотиков, анальгетиков, глюкокортикоидов, цитостатиков и др.), а также длительные эколого-промышленные воздействия.

К настоящему времени комплексное влияние указанных факторов на несколько последних поколений людей, особенно в промышленно развитых странах, привело к массовому изменению их иммунной реактивности. По этой причине клиническое течение многих заболеваний, в том числе и воспалительных заболеваний среднего уха, претерпело существенные изменения и значительно отличается от их «классических» форм, имевших место 30—40 лет назад. В частности, значительно изменилась клиническая картина острого воспаления среднего уха в сторону появления стертых, малосимптомных и атипичных форм.

И, наконец, еще одним важным звеном в патогенезе острого среднего отита являются пути инфицирования среднего уха: тубарный, трансмеатальный, или травматический, гематогенный и ретроградный.

Наиболее часто микроорганизмы проникают в среднее ухо тубарным путем, т.е. через слуховую трубу. Последняя, как известно, выстлана мукоцилиарным эпителием, движение ворсинок которого направлено к носоглотке. Воспалительные процессы в носу, околоносовых пазухах, носоглотке, передняя и особенно задняя тампонады носа, а также, как уже указывалось, хирургические вмешательства в этой области снижают защитную функцию мерцательного эпителия слуховой трубы и инфекция проникает в барабанную полость.

Второй путь — трансмеатальное инфицирование среднего уха — предполагает наличие бытовой или боевой травмы с образованием травматической перфорации барабанной перепонки, через которую микроорганизмы из слухового прохода проникают непосредственно в барабанную полость.

Третий путь инфицирования среднего уха — это гематогенный занос инфекции в его структуры, что иногда имеет место при детских инфекциях (кори и особенно скарлатине), гриппе и тифах.

И последний, наиболее редкий путь возникновения острого среднего отита — ретроградный, при котором возможны два источника инфицирования: один — из полости черепа по периневральной оболочке преддверно-улиткового или лицевого нерва, другой — из ячеек сосцевидного отростка при так называемых первичных мастоидитах (например, травматического происхождения).

Патологоанатомические изменения

При типичном остром среднем отите воспалительный процесс в полостях среднего уха не выходит за рамки выстилающей их слизистой оболочки. Отражающая этот процесс патологоанатомическая картина достаточно типична и характеризуется отеком, капиллярной гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, особенно ее субэпителиального слоя. А в эпителиальном, покровном слое отмечается некоторое увеличение числа продуцирующих слизь бокаловидных клеток, поэтому в экссудате, образующемся при остром воспалении среднего уха, всегда есть та или иная примесь слизи. В совокупности указанные изменения приводят к выраженной гиперплазии слизистой оболочки среднего уха, особенно в барабанной полости, где ее толщина способна увеличиваться в 30 раз и более. Происходит накопление экссудата, который поначалу может быть серозным, затем серомукозным, и далее — мукозно-гнойным и гнойным. Слуховые косточки, которые оказываются погруженными в утолщенную слизистую оболочку барабанной полости и скопившийся в ней экссудат, в значительной степени теряют свою подвижность, что вместе с тугоподвижностью воспалительно измененной барабанной перепонки обусловливает существенное ухудшение слуховой функции. При увеличении количества экссудата в среднем ухе давление, оказываемое им на барабанную перепонку, повышается и это приводит к нарушению микроциркуляции, трофическим и некротическим изменениям барабанной перепонки, следствием которых является образование ее перфорации и появление трансмеатальной отореи.

Клиническая картина

В соответствии с изложенной динамикой патологоанатомических изменений течение «классического» острого среднего отита подразделяется на три последовательных клинических стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную. Симптоматика каждой из них напрямую связана с характером происходящих в среднем ухе патоморфологических изменений.

Первая — доперфоративная стадия острого среднего отита

— соответствует периоду возникновения и развития болезни, нарастанию выраженности ее клинических проявлений, в основе которых лежит накопление экссудата в полостях среднего уха и поступление его токсинов в кровеносное и лимфатическое русла.

Болезнь часто начинается внезапно и в ее проявлениях можно выделить локальные и общие симптомы. Ведущей жалобой локального характера при классическом остром среднем отите является боль в ухе. Болевые ощущения могут иметь различные оттенки (боль — стреляющая, пульсирующая, свербящая, токующая, колющая), но для типичного острого среднего отита всегда была характерна значительная выраженность болевого симптома, интенсивность которого сравнима с острой зубной болью.

Болевые ощущения при остром среднем отите связаны с давлением, оказываемым на ветви языкоглоточного и тройничного нервов воспалительно утолщенной слизистой оболочкой барабанной полости и скопившимся в ней экссудатом. Ушная боль нередко иррадиирует в зубы, висок и соответствующую половину головы, усиливаясь при кашле и чихании, поскольку в эти моменты давление в барабанной полости возрастает. Болевые ощущения могут сохраняться в течение всех первых суток заболевания и стихают после спонтанного перфорирования барабанной перепонки или ее парацентеза.

Другими симптомами из разряда субъективных локальных ощущений являются «заложенность» и шум в ухе. Последний симптом объясняется самовыслушиванием ушного кровотока в условиях воспалительного утолщения и отека слизистой оболочки среднего уха. Что касается снижения слуха, то оно в подавляющем большинстве случаев острого среднего отита носит кондуктивный характер и связано с наличием экссудата в барабанной полости и тугоподвижностью тимпанальной системы — барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.

В то же время в некоторых случаях острого среднего отита обнаруживается поражение не только звукопроводящего, но и звуковоспринимающего аппарата, и тогда тугоухость больных носит смешанный характер, с большей или меньшей долей перцептивного компонента. Подобные поражения нейроэпителиальных клеток улитки или корешка улиткового нерва чаще всего имеют место при остром отите гриппозной этиологии, а также при коревом, скарлатинозном и тифозном отитах. Они требуют своевременного аудиологического выявления и незамедлительного проведения соответствующих лечебных мероприятий.

В диагностическом плане решающее значение имеют объективные локальные симптомы острого среднего отита, которые обнаруживаются при отоскопии. Прежде всего — это гиперемия барабанной перепонки, которая начинается с радиарной или циркулярной инъецированности ее кровеносных сосудов и заканчивается сливной гиперемией, в результате чего барабанная перепонка принимает ярко-красный цвет, а детали ее отоскопической картины сглаживаются или не улавливаются совсем. При большом скоплении экссудата в барабанной полости нередко отмечается выпячивание барабанной перепонки кнаружи, что является одним из настоятельных показаний к ее парацентезу.

Перечисленные локальные симптомы острого среднего отита, как правило, сочетаются с общими, из которых на первом месте стоит повышение температуры тела до 38 °С и выше. Соответственно появляется тахикардия. А гемограмма обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз, лейкоцитарный сдвиг влево и значительное возрастание СОЭ. Общее состояние больного бывает нарушено, развиваются слабость, потливость, нарушаются аппетит и сон.

Вторая — перфоративная стадия острого среднего отита

— наступает, обычно, на 2—3-й день заболевания и характеризуется прободением барабанной перепонки и отореей в виде появления слизисто-гнойного или гнойного отделяемого из наружного слухового прохода. Острота местных симптомов, особенно болевых ощущений в ухе, сразу снижается, уменьшение же выраженности общих симптомов происходит медленнее — вначале снижается температура, затем постепенно улучшается общее состояние.

Размеры перфораций барабанной перепонки бывают различными — от небольшой точечной, округлой или щелевидной до обширного центрального дефекта при значительной выраженности альтеративно-некротического компонента воспалительного процесса в среднем ухе.

Щелевидный и точечный дефекты при обычной отоскопии не всегда различимы и потому локализация подобной перфорации барабанной перепонки проще определяется по так называемому пульсирующему рефлексу — толчкообразному, в такт пульсу, выталкиванию экссудата барабанной полости в слуховой проход через дефект барабанной перепонки. Уточнить локализацию и определить форму и размеры перфорационного отверстия позволяет отомикроскопия (ОТМС) — осмотр уха с помощью увеличительной хирургической оптики.

Продолжительность отореи при типичном, неосложненном течении отита обычно не превышает 7—8 дней, а затем болезнь последовательно переходит в свою третью, завершающую стадию — стадию репарации.

Более точно репаративная стадия острого среднего отита наступает после стихания воспалительного процесса в среднем ухе и характеризуется ликвидацией всех субъективных симптомов болезни, постепенным спонтанным заращением перфорационного дефекта барабанной перепонки и восстановлением слуха. При осмотре в этот период определяется наличие «сухого» дефекта барабанной перепонки, а если позволяют его размеры и локализация, то при отомикроскопии можно установить уменьшение или исчезновение воспалительного утолщения слизистой оболочки мыса барабанной полости. С учетом продолжительности отдельных клинических стадий заболевания выздоровление при типичном, неосложненном остром среднем отите наступает, как правило, в течение 2—3 нед.

В настоящее время, однако, все чаще встречаются отклонения от подобного «классического» развития острого среднего отита в сторону одной из двух возможных форм его хронизации. В результате возникает угроза его исхода в аперфоративную либо в перфоративную форму хронического среднего отита.

Первый вариант угрожающей хронизации острого среднего отита характеризуется затягиванием его алерфоративной стадии, когда он не сопровождается образованием перфорации барабанной перепонки, а принимает затяжное течение со слабо выраженной клинической симптоматикой. Общее состояние больного страдает мало или не страдает совсем, нивелирована или слабо и кратковременно выражена температурная реакция, непродолжительна острота болевых ощущений в ухе или они вообще отсутствуют, а их заменяет ощущение большей или меньшей «заложенности» уха. Отоскопически эта «застывшая» на аперфоративной стадии форма острого среднего отита проявляется незначительной гиперемией сохраненной барабанной перепонки, ограничивающейся, чаще всего, областью ее задних квадрантов, а также укорочением либо исчезновением светового конуса на фоне ее более или менее выраженной ретракции. Последний отоскопический симптом есть косвенный признак тубарной дисфункции, которая в той или иной степени сопровождает большинство случаев задержки экссудата в среднем ухе. В итоге в случае отсутствия адекватного лечения описанный вариант атипичного течения острого среднего отита заканчивается хронизацией воспалительного процесса в среднем ухе по типу экссудативного среднего отита, который развивается как его непосредственное продолжение.

Второй вариант угрожающей хронизации острого среднего отита проявляется затягиванием его перфоративной стадии, когда проводимое лечение воспалительную оторею не останавливает, а только сглаживает клиническую картину заболевания. Этот вариант атипичного течения также может привести к развитию хронического среднего отита, но уже в его перфоративной форме. Нередко первым шагом в этом направлении являются частые рецидивы острого среднего отита, не имеющего подобно его атипичной аперфоративной форме выраженных общеклинических и отоскопических проявлений, но, тем не менее, легко «доходящего» до стадии образования нестойкой перфорации барабанной перепонки и отореи, которые могут на время ликвидироваться, а потом возникают вновь. В отсутствие правильного лечения эта периодически перфорирующаяся форма острого воспаления среднего уха, известная как рецидивирующий острый гнойный средний отит, завершается образованием уже стойкого дефекта барабанной перепонки с постоянной отореей, что свидетельствует о фактически состоявшемся исходе данной переходной формы отита в типичный хронический гнойный средний отит.

Изложенный механизм хронизации острого среднего отита и его исхода в экссудативный, острый рецидивирующий и хронический гнойный средний отиты служит наглядным подтверждением известной концепции континуума (продолжительности), согласно которой одни формы воспалительной патологии среднего уха переходят в другие.

Своеобразна также и клиническая картина гриппозного отита, возбудителем которого являются вирусы и аденовирусы в сочетании с кокковой флорой. Главная особенность этой достаточно распространенной формы отита заключается в образовании наполненных кровянистой жидкостью пузырьков, которые обнаруживаются при отоскопии под эпидермисом барабанной перепонки и в коже костного отдела наружного слухового прохода. Эти буллезные пузырьки могут спонтанно лопаться и быть причиной появления геморрагического отделяемого в слуховом проходе еще до того, как образуется перфорация барабанной перепонки. В силу наличия указанных геморрагических пузырьков гриппозный средний отит нередко называют буллезным, а с учетом этиологического фактора — вирусным отитом.

Тугоухость при вирусной этиологии отита нередко носит смешанный, а не типично кондуктивный характер, что связано с токсическим воздействием вируса на нейроэпителиальные клетки кортиева органа При этом доля перцептивного компонента тугоухости может быть весьма значительной и обусловливать стойкое, трудно поддающееся лечению снижение слуха.

Патоморфология хронизации острого средне гоотита

Морфологические изменения, сопровождающие оба варианта хронизации острого воспалительного процесса в среднем ухе — исхода в аперфоративную (экссудативный средний отит) и перфоративную (хронический гнойный средний отит) формы хронического среднего отита — однотипны и могут иметь обратимый и необратимый характер.

Обратимые изменения слизистой оболочки среднего уха затрагивают, тем не менее, все три ее слоя и в первую очередь поверхностный эпителиальный слой, где резко возрастает число секретирующих слизь бокаловидных клеток, представляющих собой одноклеточные слизистые железы. Наряду с новообразованием бокаловидных клеток в них трансформируются мерцательные, цилиарные клетки эпителиального слоя и потому общий характер происходящих воспалительных изменении слизистой оболочки среднего уха может быть определен как ее железисто-мукозная метаплазия.

Вместе с тем в эпителиальном слое слизистой оболочки обнаруживаются участки поврежденного эпителия и его погружения в субэпителиальный слой. В дальнейшем эти явления служат начальным моментом процесса формирования в нем единичных погружных ретенционных кист, а при неблагоприятном течении воспалительного процесса возрастание их числа служит основой для необратимого кистозно-полипозного перерождения слизистой оболочки среднего уха. Следствием последнего является развитие ее макроскопически видимого выраженного подушкообразного утолщения, чему также способствуют и другие воспалительные изменения субэпителиального слоя слизистой оболочки в виде его отека и круглоклеточной лимфоидно-плазматической инфильтрации, типичной для хронически протекающих воспалительных процессов. В результате при кистозно-полипозном перерождении слизистой оболочки среднего уха ее толщина по сравнению с нормой может увеличиваться в 60—80 раз.

Другое направление развивающихся морфологических изменений слизистой оболочки уха, которые могут стать необратимыми, связано преимущественно с ее нижним, мукопериостальным слоем, где обнаруживаются признаки постепенно нарастающей воспалительной пролиферации в виде образования новых, более грубых коллагеновых и ретикулярных волокон. Вначале они появляются в самом низу мукопериостальной зоны, располагаясь вдоль и параллельно поверхности кости, в то время как в верхнем ее отделе ретикулярная строма какое-то время еще остается рыхлой. Последующее нарастание фиброзирования собственной пластинки слизистой оболочки идет в направлении снизу вверх: от мукопериоста к покровному эпителию с постепенным вытеснением и замещением круглоклеточной инфильтрации субэпителиального слоя. Присоединяющаяся постепенная гиалинизация, а затем и кальцификация (обызвествление) слизистой оболочки среднего уха завершают собой картину ее стадийного тимпаносклеротического перерождения.

Диагностика

Диагностика типичного острого среднего отита затруднений, как правило, не вызывает. Они возникают при распознавании различных вариантов атипичного малосимптомного течения болезни и, в первую очередь, ее затяжной, клинически стертой аперфоративной формы, изначально склонной к хронизации и переходу в экссудативный средний отит. В связи с этим особую диагностическую значимость приобретают те скудные отоскопические проявления, которыми сопровождается аперфоративный вялотекущий средний отит, а также данные некоторых параклинических исследований.

С наибольшей долей вероятности характер и причину наметившейся или уже состоявшейся хронизации острого среднего отита позволяет установить комплексное двухэтапное отологическое обследование, включающее в себя 3 основных параклинических исследования первого этапа и 4 дополнительных — второго. Этапность диагностики связана с наложением тимпаностомы, которая при затяжном течении аперфоративного среднего отита является не только лечебным, но и диагностическим мероприятием, позволяющим осуществить несколько дополнительных исследований.

К числу основных отологических исследований, которые выполняются до наложения тимпаностомы, относятся отомикроскопия, импедансная тимпанометрия и рентгенография височных костей. К числу дополнительных, посттимпаностомических, исследований второго этапа диагностики относятся цитологическое и бактериологическое исследование полученного при тимпаностомии экссудата барабанной полости, а также тимпанометрическое определение функционального объема среднего уха и функционального состояния слуховой трубы.

Все указанные методы отологической диагностики традиционны и потому хорошо известны — за исключением двух последних тимпанометрических исследований, которые еще только входят в широкую клиническую практику.

Оба эти исследования предполагают наличие тимпаностомы или перфорации барабанной перепонки в ее натянутой части. В этих условиях при импедансной тимпанометрии измеряется объем не только наружного (слуховой проход), но и среднего уха (Лебедев Ю.А., 1997). С учетом того, что емкость наружного слухового прохода обычно не превышает 1—1,5 см3, а емкость барабанной полости — 1 см3, их суммарный объем порядка 2—2,5 см3 является тем контрольным значением, которое свидетельствует о нормальной воздушности барабанной полости и утрате ее сосцевидным отростком. Клинически отсутствие воздушности антрума и стойкая апневматизация сосцевидного отростка с большой долей вероятности указывают на его вовлеченность в воспалительный процесс и развитие фиброзного блока адитуса.

Применительно к определению состояния тубарной функции наличие тимпаностомы дает возможность прямого манометрического исследования слуховой трубы, как это принято при перфоративных отитах. Оно может быть проведено с помощью традиционного спиртового манометра, однако в настоящее время ушная манометрия все чаще осуществляется с использованием импедансометра. Диагностическую ценность тубарных исследований определяет тот факт, что и атипичная задержка экссудата в барабанной полости, и раннее перфорирование им барабанной перепонки бывают во многом обусловлены нарушением проходимости слуховой трубы.

Лечение

Лечение острого среднего отита осуществляется, как правило, в амбулаторных условиях, необходимость в стационарном лечении возникает только в случаях неблагоприятного течения болезни, когда приходится прибегать к малой хирургии уха по принципу «шаг за шагом».

Осуществляется общее и местное лечение, которое в каждой из трех стадий болезни имеет определенные отличия.

Общее лечение включает в себя противовоспалительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию. Противовоспалительная терапия — это, чаще всего, антибиотики, назначаемые в зависимости от выраженности воспалительных явлений перорально или инъекционно. Недопустимо только применение ототоксических препаратов, к которым относятся стрептомицин и антибиотики аминоглюкозидной группы.

Гипосенсибилизирующая терапия — из разряда неспецифической и может включать в себя антигистаминные препараты и кальций, назначаемые не только внутрь, но и местно, в виде физиотерапевтических процедур.

Симптоматическое лечение — это назначение аналгезирующих, жаропонижающих и седативных средств, которые есть смысл применять сочетанно, поскольку они потенцируют действие друг друга. Такими препаратами являются анальгин, седалгин, пенталгин, аспирин, амидопирин, фенобармитал седуксе, тазепам и другие.

Традиционным способом ослабления ушной боли — доминирующей жалобы в период первой, аперфоративной стадии отита — является закапывание в ухо растворов, обладающих местным аналгезирующим действием. Из старых рецептов ушных капель наиболее популярны назначения карбол-глицериновой смеси и подогретого камфарного спирта. Хороший болеутоляющий эффект оказывает также закапывание в ухо капель, содержащих новокаин, спирт и адреналин. Новокаин значительно усиливает аналгезирующее действие спирта, а водный раствор адреналина способствует уменьшению воспалительной гиперемии барабанной перепонки и лучшему растворению новокаина в спирте. Обычно рекомендуется следующая пропись указанных веществ:

Rp: Novocaini — 1,0

Spiritus vini rectif 70° — 20 ml

Sol. Adrenalini hydrochl. 0,l% — gtt 20

MDS: Ушные капли по 6—8 капель 3—4 раза

в день в слегка подогретом виде

Физиотерапевтические процедуры, дающие тепловой эффект, следует назначать с большой осторожностью: только в начальный период болезни они возможны в виде прогревания лампой солюкс, согревающего компресса или сухой тепловой повязки. Можно назначить также атермические дозы токов ультравысокой частоты, которые оказывают бактериологический и осциляторный эффект. Последний заключается в разжижении скопившегося в среднем ухе патологического экссудата, что способствует его эвакуации через слуховую трубу в носоглотку, а, следовательно, и ослаблению болевых ощущений.

Но самое быстрое избавление от болевого синдрома приносит парацентез барабанной перепонки, которая одновременно способствует купированию воспалительного процесса в среднем ухе и уменьшению явлений общей интоксикации организма. Показанием к парацентезу является отсутствие спонтанного перфорирования барабанной перепонки, когда при соответствующем лечении остаются выраженными болевой синдром, высокая температура и другие проявления общей интоксикации, а барабанная перепонка выпячена экссудатом.

Парацентез барабанной перепонки, или миринготомию, лучше производить под инфильтрационной, а не аппликационной анестезией и предпочтительно с использованием хирургической оптики. Традиционным местом осуществления парацентеза является задненижний квадрант барабанной перепонки — этим исключается возможность повреждения слуховых косточек парацентезной иглой (они проецируются на задневерхний квадрант) и облегчается спонтанная эвакуация гнойного экссудата, который под действием силы тяжести скапливается в нижнем этаже барабанной полости. Разрез барабанной перепонки после парацентеза заживает быстрее и лучше, чем ее спонтанно образовавшаяся перфорация.

Другим эффективным методом местного лечения острого гнойного отита является меатотимпанальная пенициллин-новокаиновая блокада, создающая депо антибиотика в непосредственной близости от охваченной воспалением барабанной полости. При хорошей переносимости пенициллина этот метод применим у больных любого возраста.

Во вторую, перфоративную, стадию острого отита лечение остается тем же, только вместо обезболивающих спиртовых капель в ухо закапывают водные растворы лекарственных веществ, обладающих противовоспалительным или дезинфицирующим действием. Необходимость такой замены выявлена тем, что у больных острым перфоративным средним отитом спиртовые капли при контакте со слизистой оболочкой барабанной полости обычно вызывают сильную боль. Из водных растворов лекарственных веществ можно рекомендовать применение 1% диоксидина, 0,02% фурациллина, 0,2% риванола, а из числа официнальных фирменных ушных капель — отинум и отоспорин. Перед каждым закапыванием производят предварительный туалет уха с целью очищения наружного слухового прохода от гнойного или мукозно-гнойного отделяемого.

В третью, репаративную, стадию острого отита, когда имеет место «сухая» перфорация барабанной перепонки, необходимость в противовоспалительной терапии и закапывании в ухо лекарственных растворов отпадает, уступая место мероприятиям, повышающим ее регенераторные способности. Таковыми, главным образом, являются методы физиотерапевтического воздействия на структуры среднего уха, арсенал которых достаточно широк. К числу наиболее эффективных и применяемых относятся грязевые аппликации на область сосцевидного отростка, УВЧ, электрофорез с 5% раствором йодистого калия и лазеротерапия. Последнюю, чаще всего, осуществляют с помощью гелиево-неонового лазера, излучение которого направляется в наружный слуховой проход по световоду, закрепленному в ушной воронке из черной пластмассы.

В типичных случаях дефект барабанной перепонки в зависимости от величины рубцуется в сроки от 2 дней до 2 нед, и только в редких случаях для его закрытия требуется проведение операции мирингопластики.

При вялотекущих, клинически стертых формах острого среднего отита, когда весьма реальна угроза его стойкой хронизации, следует как можно раньше прибегать к малой хирургии уха по принципу «шаг за шагом».

При задержке развития отита на аперфоративной стадии показаны парацентез или миринготомия под микроскопом (микромиринготомия) с отсасыванием патологического содержимого барабанной полости и промыванием ее растворами лекарственных веществ. Однако наиболее оптимальным вариантом хирургического дренирования в таких случаях является тимпаностомия, в ходе которой в микроразрез барабанной перепонки помещают миниатюрную шпулькообразную дренажную трубку. Наложение тимпаностомы обеспечивает длительное дренирование и аэрацию среднего уха, что является действенным фактором подавления протекающего в нем воспалительного процесса. Одновременно наложение тимпаностомы служит эффективной мерой профилактики исхода острого аперфоративного среднего отита в хронический экссудативный отит. Кроме того, тимпаностома дает возможность осуществления трех эффективных методик местного, внутриполостного лечения среднего отита: транстимпанального нагнетания лекарственных растворов, внутритимпанальной лазеротерапии (Лебедев Ю.А., Шахов В.Ю., авт. свид. №1737803 от 1992 г.) и трансмеатальной гипербарической аэрозольтерапии уха (Лебедев Ю.А., Шахов В.Ю., Полухина Т.А., патент

№ 2142766 от 1997 г.). Все эти разносторонние достоинства сделали тимпаностомию самой частой и массовой операцией в малой хирургии уха.

В тех случаях, когда наложение тимпаностомы и осуществляемое через нее лечение к выздоровлению не приводят, следует заподозрить вовлечение в воспалительный процесс пещеры с развитием блокады адитуса. Заинтересованность пневматических клеток сосцевидного отростка устанавливается рентгенологически, а наличие блока адитуса можно выявить с помощью импедансной тимпанометрии. Проводимое в условиях наложенной тимпаностомы, это исследование позволяет определить функциональный объем среднего уха, который при блоке адитуса ограничивается емкостью одной барабанной полости и не превышает 1 см3. В таких случаях тимпаностомию дополняют наложением антродренажа заушным или внутриушным доступом. Подобное двойное дренирование среднего уха позволяет осуществлять сквозное промывание его полостей, и если блок адитуса вызван не ростом грануляций, а воспалительной гиперплазией и отеком слизистой оболочки или обструкцией загустевшим экссудатом, то он поддается устранению.

Но у некоторых больных имеет место тканевый блок адитуса, связанный с кистозно-полипозным перерождением слизистой оболочки антрума или ее разрушением и замещением грануляционной тканью. Патогистологические исследования показывают, что вялотекущее воспаление в клетках сосцевидного отростка вызывает поражение их костной ткани по типу экссудативно-некротического острого остеита, сопровождающегося деструкцией межклеточных перемычек и стенок антрума. Одновременно стимулируются пролиферативные процессы и в участках некроза слизистой оболочки разрастаются грануляции. Совершенно очевидно, что в подобных случаях наложение антродренажа не эффективно и требуется хирургическая санация отростка по типу антромастоидотомии. При рецидивирующей, периодически перфорирующейся форме острого среднего отита эта операция, как правило, является самодостаточной, но при отсутствии перфорации антромастоидотомию целесообразно сочетать с одновременным наложением тимпаностомы.

Лечение гриппозного отита особых отличий не имеет — в целом оно такое же, как и при типичной форме острого среднего отита, но с добавлением лекарств, применяемых при этом инфекционном заболевании. Одновременно с учетом того, что вирусный отит нередко сопровождается еще и кохлеарными расстройствами слуха, вместе с лечением острого среднего отита проводят профилактическое лечение острой нейросенсорной тугоухости. По полной программе последнее проводится в случае аудиологически выявленного кохлеарного компонента тугоухости.

Профилактика острого среднего отита заключается, прежде всего, в своевременной санации воспалительных процессов в носу и околоносовых пазухах. Для детей, особенно младшего дошкольного возраста, важной мерой профилактики отита является также аденотомия, которая не только освобождает устья слуховых труб от нежелательной близости или прикрытия их гипертрофированной лимфоидной тканью носоглотки, но и восстанавливает нормальное носовое дыхание. Роль последнего в профилактике острого среднего отита и у детей, и у взрослых трудно переоценить, и потому все причины, затрудняющие его (полипы, гипертрофия носовых раковин, искривление или массивные гребни носовой перегородки), должны быть, по возможности, устранены.