Ю.В.Белоусов, Н.Ю.Демидова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Морфологические особенности гипертрофированного левого желудочка при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии (сообщение II)

Для определения риска заболевания, оказания эффективной лечебной помощи и уменьшения миокардиальных повреждений у больных с гипертрофией стенок левого желудочка (ЛЖ) необходимо определять полный спектр его структурных изменений. Количественный вклад каждого структурного изменения геометрии левого желудочка в нарушение систолической и диастолической функций ЛЖ еще не полностью ясен [1]. Имеются лишь единичные сообщения о роли папиллярных мышц. Так, A.Kobashi и соавт. [2], изучая связь изолированной гипертрофии папиллярных мышц с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), отметили, что она имеет непосредственное отношение к ГКМП и может рассматриваться как ранняя стадия развития ГКМП или вновь выявленный подтип ГКМП.

Гипертрофия папиллярных мышц вызывает изменение ориентации передней створки митрального клапана (ПСМК). При гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП) и папиллярных мышц ПСМК приближается к МЖП, уменьшая диаметр выходного отдела ЛЖ. Если в норме передняя и задняя папиллярные мышцы располагаются в положении 4 и 7 или 3 и 8 часов, то при их гипертрофии верхний край папиллярных мышц достигает положения 2 и/или 9 часов соответственно ( рис.1).

папиллярные мышцы в норме (а)
при их гипертрофии (б)

J.Barry, M.D.Maron ³ указывают, что симметричная гипертрофия ЛЖ, при которой величина утолщения стенки одинакова во всех сегментах ЛЖ, встречается чрезвычайно редко, составляя 1—2%. Они предлагают рассчитывать коэффициент асимметрии как отношение наиболее гипертрофированного сегмента ЛЖ к наименее гипертрофированному. Гипертрофированная МЖП оказывает постоянное влияние на ось ЛЖ и также увеличивает патологическую ориентацию ПСМК.

Цель статьи — изучение морфологических особенностей гипертрофированного ЛЖ у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ГКМП, для чего поставлены следующие задачи:

1) определить частоту встречаемости гипертрофии папиллярных мышц при анализируемой патологии, а также асимметрической гипертрофии МЖП при различных коэффициентах асимметрии — 1,3 и 1,5;

2) установить локализацию сегмента, наиболее часто подвергающегося гипертрофии;

3) определить частоту встречаемости патологической ориентации ПСМК.

Материал и методы.

В исследование включены 126 больных, среди них 58 мужчин и 68 женщин. В соответствии с классификацией АГ, рекомендованной ВОЗ и Международным обществом по изучению гипертонии в 1993 г., мягкая АГ выявлена у 69 пациентов, умеренная и выраженная АГ — у 47. У 10 больных наблюдалась ГКМП.

Возраст больных колебался от 17 до 70 лет (средний возраст 50,9±18,6 года). Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1 Распределение больных по полу и возрасту

Длительность АГ колебалась от 1 до 39 лет, в среднем составив 11,6±1,82 года (10,6±2,32 года у больных с мягкой АГ и 15,1±2,28 года — с умеренной и выраженной АГ).

Всем больным с выраженной АГ проведены дуплексное ультразвуковое исследование почек, ангиография почечных артерий (Нижегородский кардиохирургический центр), что позволило исключить из исследования больных с вазоренальной АГ.

Нарушения, выявленные у больных при первичном осмотре, отражены в табл. 2.

Жалобы больных с различной массой миокарда ЛЖ (ММЛЖ) представлены в табл. 3. Из сопутствующих заболеваний следует отметить ожирение у 38 больных (30%), ИБС ( стенокардия напряжения I—II ФК), контролируемая b-блокаторами и нитратами — у 25 (19,8%), климакс — у 19 из 68 женщин (27,5%), менопауза — у 25 (36,3%), прочие гинекологические заболевания (фиброма, эндометриоз, кисты яичников) — у 6 (8,7%), хронический бронхит — у 1 больного, впервые выявленный сахарный диабет легкой формы — у 1 больного, узловой эутиреоидный зоб — у 3 больных.

Таблица 3 Жалобы больных с различной ММЛЖ

У 2 больных без нарушений регионарной сократимости в покое при коронарографии выявлен стеноз коронарных артерий и проведено аорто-коронарное шунтирование.

В зависимости от степени гипертрофии ЛЖ по массе миокарда больные распределены следующим образом (табл. 4).

Таблица 4 Распределение больных в зависимости от степени гипертрофии ЛЖ

В соответствии с полученными данными все больные были разделены на 4 группы. Эти группы были сопоставимы по возрасту. Обработку результатов проводили с использованием пакета программ Excel. Всем больным, находящимся в стационаре или проходившим амбулаторное лечение, проводилось поэтапное общеклиническое обследование по программе, разработанной Кардиологическим научным центром РАМН ⁴.

Все ультразвуковые исследования проводились на аппарате Aloka 2000, электронными секторными датчиками 2,5 и 3,5 МГц, в В-, М– и D-режимах, а также в режиме цветового картирования. Обследование выполнялось в положении больного лежа на левом боку из парастернального доступа в позиции длинной и короткой осей ЛЖ и из апикального доступа в двух-, четырех-, пятикамерной позициях.

При оценке геометрического строения ЛЖ в В-режиме измерялись толщина передней, перегородочной, задней и боковой стенок ЛЖ в диастолу из парастернального доступа по короткой оси на уровне створок МК и папиллярных мышц. В проекции длинной оси из парастернального доступа оценивался диаметр выходного отдела ЛЖ (расстояние от фиброзного кольца МК до МЖП) ⁵, движение створок митрального и аортального клапанов. Переднезадний размер папиллярных мышц определялся из позиции короткой оси ЛЖ в парастернальной проекции.

В М-режиме проводилось измерение толщины МЖП, задней стенки ЛЖ, конечно-диа­столического (КДР) и конечно-систолического (КСР) размеров ЛЖ, переднезаднего размера левого предсердия (ЛП). Расчет объемов ЛЖ проводился по формуле L.Teicholtz ⁶: V= ^7/(2,4+D)3D3, где V — объем ЛЖ в конце диастолы, D — диаметр ЛЖ в диастолу. ММЛЖ рассчитывалась по формуле R.Devereux и N. Reichek ⁷: ММЛЖ=1,043 ^{(МЖП+ЗС+ДР)3–КДР3}–13,6, где МЖП — толщина МЖП в диастолу, ЗС — толщина задней стенки ЛЖ в диастолу. В каждом случае ММЛЖ индексировалась к площади поверхности тела.

Рассчитывались также показатели насосной функции ЛЖ: фракция выброса (ФВ%) по формуле ФВ=УО/КДО3100, где УО — ударный объем ЛЖ, КДО — конечно-диастолический объем ЛЖ; фракционное укорочение диаметра ЛЖ (DS%) — по формуле DS= ^{(КДР–КСР)/КДР}3100.

Для описания локализации гипертрофии использовалось деление стенки ЛЖ на сегменты, предложенное АSE ⁸.

Для определения патологической ориентации ПСМК измерялось расстояние от места крепления ПСМК к фиброзному кольцу МК до МЖП ⁵. Размер выходного отдела ЛЖ контролировался из апикальной пятикамерной позиции ⁹ (рис. 2, 3).

а — длинная ось ЛЖ, парастернальная позиция	б — апикальная пятика-мерная позиция

а — длинная ось ЛЖ, парастернальная позиция	б — апикальная пятикамерная позиция

Результаты.

При анализе эхоКГ-показателей у больных с ММЛЖ менее 200 г (19 больных, средняя длительность АГ — 8,9±3,78 года) гипертрофия МЖП была выявлена у 7 больных (36,8%), причем у 4 (21%) толщина МЖП была равна 12 мм, у 1 — 13 мм и у 1 — 14 мм. У последнего больного наиболее гипертрофированный участок локализовался в переднеперегородочном базальном сегменте ЛЖ. Коэффициент асимметрии у него составил 1,3. В этой группе ни у одного из больных коэффициент асимметрии не достигал 1,5 и не отмечалось гиперэхогенных включений в МЖП. КДР ЛЖ не превышал 50 мм. Его средняя величина составила 44,5±1,52 мм. Фракция выброса превышала 61% (среднее значение 71,5±3,4%). Гипертрофия папиллярных мышц выявлена в 6 случаях (31,5%), причем в 2 из них отсутствовала гипертрофия стенок ЛЖ. Средний размер заднемедиальной папиллярной мышцы составил 10,8±0,88 мм, передне-латеральной папиллярной мышцы — 11,5±1,06 мм. Патологическая ориентация ПСМК и уменьшение диаметра выходного отдела ЛЖ менее 17 мм выявлены у 5 больных (26,3%).

В группе больных с ММЛЖ от 200 до 275 г (46 человек, средняя длительность АГ — 12,7±2,9 года) гипертрофия МЖП более 11 мм была выявлена у 24 больных (52,2%). У 13 из них толщина МЖП составила 12 мм, у 11 — колебалась от 13 до 16 мм. Асимметрическая гипертрофия МЖП при коэффициенте 1,3 была выявлена у 6 больных (13%), причем у одного (2,2%) достигала коэффициента 1,5. Наиболее гипертрофированный сегмент локализовался в среднем переднем сегменте — у 2 больных, в среднем передне-перегородочном сегменте — у 1, у 3 больных гипертрофия распространялась на 4 сегмента: средние и базальные передний и переднеперегородочный сегменты. Гиперэхогенных включений в МЖП не выявлено. Гипертрофия папиллярных мышц была выявлена у 35 больных (76,1%). У 11 человек этой группы отсутствовала гипертрофия стенок ЛЖ, однако ММЛЖ была увеличенной. Средний размер задней папиллярной мышцы составил 12,0 ± 0,5 мм, передней — 13,1±0,68 мм. КДР ЛЖ не превышал 55 мм и в среднем был равен 47,8±1,2. Фракция выброса превышала 57% и составила в среднем 69,0±2,08%. Патологическая ориентация ПСМК выявлена у 16 больных (34,7%). Средний диаметр выходного отдела ЛЖ составил 17,7±0,54 мм.

Третья группа больных с ММЛЖ от 275 до 350 г включала 36 человек (средняя продолжительность АГ — 13,1±3,74 года). Гипертрофия МЖП выявлена у 33 больных (91,7%). Толщина МЖП у 9 из них составила 12 мм, у 24 она колебалась от 13 до 17 мм. Коэффициент асимметрии 1,3 обнаружен у 8 больных (22,2%), причем у 2 из них (5,5%) он составил 1,5. Максимально гипертрофированный сегмент локализовался у 1 больного в базальном переднем сегменте, у 2 — в базальном переднем и переднеперегородочном, у 1 — в среднем переднеперегородочном, у 3 — в среднем переднем сегменте. У 1 больного гипертрофия распространялась на 4 сегмента — средние и базальные передний и переднеперегородочный сегменты. Гиперэхогенные включения в МЖП были выявлены у 3 больных из 8 с асимметрической гипертрофией ЛЖ. Гипертрофия папиллярных мышц обнаружена у 32 человек (88,8%), причем у 2 толщина стенок ЛЖ была менее или равна 11 мм. Однако у этих больных КДР составил 56 и 57 мм и гипертрофия миокарда «скрывалась» за увеличением объема ЛЖ. Средний размер задней папиллярной мышцы составил 13,1±0,8 мм, передней — 14,7±1,08 мм. КДР ЛЖ не превышал 59 мм и в среднем составил 51,1±1,27 мм. Фракция выброса была выше 55% (средняя величина 67,2±3,38%). Патологическая ориентация ПСМК выявлялась у 19 больных (52,8%). Средний диаметр выходного отдела составил 16,9±0,76 мм.

У четвертой группы больных с ММЛЖ более 350 г (25 человек, средняя продолжительность АГ — 12,7±4,32 года) гипертрофия МЖП выявлена у всех анализируемых, причем толщина МЖП 13 мм встретилась только у 1, у остальных она варьировала от 14 до 22 мм. Коэффициент асимметрии 1,3 выявлен у 12 больных (48%), из них у 7 (28%) он составил 1,5. У 1 человека максимально гипертрофированный участок локализовался в базальном переднеперегородочном сегменте; у 1 — в базальном переднем; у 1 — в среднем переднеперегородочном; у 3 — в 2 сегментах: базальных переднем и переднеперегородочном; у 2 — в средних переднем и переднеперегородочном; у 1 — в среднем и базальном переднеперегородочном и у 1— в среднем и базальном переднем; у 3 — в 4 сегментах (базальные и средние передний и переднеперегородочный сегменты). Гиперэхогенные включения в МЖП наблюдались у 6 больных (24%). Гипертрофия папиллярных мышц выявлена у 23 человек (92%), у всех были гипертрофированы также стенки ЛЖ. Средний размер задней папиллярной мышцы составил 14,8±1,44 мм, передней — 16,2±1,56 мм. КДР не превышал 64 мм и в среднем был равен 53,8±2,08 мм. Фракция выброса превышала 53% и составила в среднем 68,9±3,38%. Патологическая ориентация ПСМК выявлена у 15 больных (60%). Средний диаметр выходного отдела составил 16,7±1,18 мм.

Частота встречаемости основных морфологических признаков гипертрофии ЛЖ у анализируемых больных в зависимости от ММЛЖ представлена в табл. 5.

Таблица 5 Частота встречаемости основных морфологических признаков гипертрофии ЛЖ в зависимости от ММЛЖ

Примечание: в скобках приведены значения в процентах. АГЛЖ — асимметричная гипертрофия ЛЖ.

Обсуждение.

Таким образом, гипертрофия ЛЖ с коэффициентом асимметрии 1,3 встретилась в 22,2% случаев, 1,5 — в 7,9% случаев. Асимметрия ГЛЖ чаще наблюдалась у больных с выраженной гипертрофией ЛЖ. Гипертрофия папиллярных мышц встретилась в 76,2% случаев, преимущественная гипертрофия папиллярных мышц без гипертрофии свободных стенок ЛЖ встречалась чаще (у 13 из 126) при незначительной и умеренной гипертрофии ЛЖ (с ММЛЖ до 275 г). Отмечалась более выраженная гипер­трофия передней папиллярной мышцы.

Гипертрофия МЖП локализовалась преимущественно в одном или нескольких из четырех сегментов: базальных и средних передних и переднеперегородочных. Патологическая ориентация ПСМК выявлена в 43,7% случаев (у 55 из 126).

На наш взгляд, важно определять наиболее гипертрофированный сегмент ЛЖ в двухмерном режиме и вычислять коэффициент асимметрии по отношению наиболее гипертрофированного сегмента к наименее гипертрофированному, так как при асимметричной гипертрофии ЛЖ возрастает риск внезапной смерти и требуется выработка тактики ведения таких больных для снижения этого риска.

Интересен факт, что у 7 больных с асимметрической гипертрофией ЛЖ (с коэффициентом 1,3 и 1,5) выявлена блокада левой ножки пучка Гиса или ее ветвей. У них у всех обнаружены гиперэхогенные включения в миокарде МЖП, однако подобные включения выявлены еще у 5 больных. Харви Фейгенбаум ⁸ описывает способность двухмерной эхоКГ обнаруживать изменение акустических свойств эхосигнала, отраженного от МЖП у пациентов с ГКМП. Эти интрамуральные сигналы иногда называются «крапчатостью». Патологическое и гистологическое значение этих находок неопределенно. Так, В.В.Митьков и В.А.Сандриков ⁹ считают, что неправильно делать вывод о фиброзе миокарда, так как волокна имеют спиралевидное строение, и, получая ту или иную позицию, мы видим срез разных пучков волокон под различным углом. Однако, по мнению Х. Фейгенбаума ⁸, попытки провести корреляцию этих специфических изменений эхосигнала с гистологически выявляемым беспорядочным расположением мышечных волокон не имеют никаких доказательств. Тем не менее, на наш взгляд, заслуживает внимания и дальнейшего изучения сам факт обнаружения у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и ее ветвей (причем больные не предъявляли жалоб на состояние здоровья, сохраняли полную работоспособность, вели обычный образ жизни и АД не превышало 160/90) асимметричной гипертрофии МЖП и ее «крапчатость».

М.С.Кушаковский и соавт. ¹⁰ выявили, что хронические идиопатические блокады ножек пучка Гиса, как правило, были связаны с фиброзом ряда внутрисердечных структур. Однако в их исследовании утолщение МЖП было незначительным и достигало в среднем 12 мм. В нашем наблюдении блокада левой ножки пучка Гиса была выявлена только у больных с асимметрической гипертрофией МЖП, у которых ММЛЖ была более 275 г, а толщина МЖП от 16 до 19 мм. Таким образом, связь блокады левой ножки пучка Гиса с асимметрической гипертрофией ЛЖ и «крапчатостью» МЖП вполне возможна и этот факт требует дальнейшего изучения.

В нашем наблюдении наиболее гипертрофированными были передний и переднеперегородочный сегменты, которые вместе с передней папиллярной мышцей и ПСМК формируют выходной отдел ЛЖ. Именно эти отделы ЛЖ гипертрофируются в первую очередь и в большей степени при увеличении постнагрузки, изменяя ориентацию ПСМК. Известно, что первоначально при АГ гипертрофируется путь оттока из ЛЖ, что рентгенологически проявляется закруглением верхушки сердца. Одновременно можно наблюдать увеличение левого предсердия ¹¹. При эхоКГ раньше других отделов гипертрофируются передняя папиллярная мышца и МЖП. Изолированная гипертрофия папиллярных мышц без гипертрофии свободных стенок ЛЖ встречается при незначительной и умеренной гипертрофии ЛЖ и фактически не встречается при выраженной. Таким образом, это явление можно рассматривать как стадию развития гипертрофического процесса. Гипертрофия ЗСЛЖ в нашем исследовании выявлена у 18 больных (14,6%), у 9 больных толщина ЗСЛЖ не превышала 13 мм и у 9 больных колебалась от 13 до 16 мм.

Показатели морфологии ЛЖ у больных с различными значениями ММЛЖ приведены в табл. 6.

Как видно из таблицы, различия показателей при сравнении 2, 3 и 4-й групп с 1-й достигали статистической значимости в 3-й и 4-й группах. По возрасту и фракции выброса группы сопоставимы. Однако различия в размере выходного отдела ЛЖ не были достоверными. Это объясняется неоднородностью групп — на размер выходного отдела ЛЖ влияют не только толщина МЖП и размер передней папиллярной мышцы, но и конечный диастолический диаметр ЛЖ, который достоверно отличался в 3-й и 4-й группе по сравнению с 1-й. Мы сделали выборку больных с патологической ориентацией ПСМК и сравнили диаметр выходного отдела у этих больных (при отсутствии увеличения КДР) с диаметром выходного отдела ЛЖ больных без патологического смещения ПСМК. Средний диаметр выходного отдела ЛЖ в первой группе составил 15,64±0,18, а во второй — 19,17±0,28. Различия между группами достоверны (qwer0,001).

Из 27 больных с асимметрической гипер­трофией ЛЖ ГКМП диагностирована у 10 больных, причем наблюдалось два случая семейной ГКМП. Анализируя результаты исследования больных с ГКМП, которые вошли во 2, 3 и 4-ю группы, установлено, что асимметрическая гипертрофия ЛЖ с коэффициентом щ1,3 выявлена у 8 человек, из них с коэффициентом щ1,5 — у 4. У 2 больных 19 и 17 лет с семейным вариантом ГКМП отмечалась преимущественная гипертрофия папиллярных мышц (от 13 до 17 мм) при толщине свободных стенок ЛЖ 12 мм. Гипертрофия папиллярных мышц выявлена у всех 10 больных, размер их колебался от 12 до 21 мм. Хотелось бы отметить, что преимущественная гипертрофия папиллярных мышц у двух молодых мужчин с семейным вариантом ГКМП сопровождалась на ЭКГ появлением признаков гипертрофии ЛЖ и у одного больного 19 лет (с летальным исходом) — выраженными признаками систолической перегрузки ЛЖ. У 6 из 10 человек выявлена патологическая ориентация ПСМК. У 9 — нарушена замыкательная функция МК (регургитация 1—2-й сте­пени).

Таким образом, несмотря на различную этио­логию ГКМП и АГ, изменения в геометрии ЛЖ при них имеют сходные тенденции.

Заключение.

Проведенные исследования позволяют сделать следующие выводы:

1. Частота встречаемости гипертрофии папиллярных мышц при АГ и ГКМП составляет 76,2%, асимметрической гипертрофии МЖП с коэффициентом асимметрии щ1,3 — 22,2%, а с коэффициентом щ1,5 — 7,9%. Патологическая ориентация ПСМК отмечается в 43,7% случаев.

2. Наиболее гипертрофированными являются передние и переднеперегородочные базальный и средний сегменты, а также передняя папиллярная мышца, формирующие выходной отдел ЛЖ. Эти изменения следует выявлять путем тщательного исследования ЛЖ сердца по короткой и длинной осям из парастернальной позиции.

3. При обнаружении гипертрофии стенок ЛЖ и папиллярных мышц важно обратить внимание на ориентацию ПСМК и диаметр выходного отдела ЛЖ, так как эти факторы влияют на диастолическое наполнение ЛЖ.

4. При обнаружении асимметрической гипертрофии или изолированной гипертрофии папиллярных мышц необходимо оценить факторы риска внезапной смерти (анамнестически и путем назначения холтеровского мониторирования).

Литература

1. Francis G.S. Changing the remodelihg process in heart failure: basic mechanism and laboratory results. Curr Opin Cardiol 1998; 13(3): 156—161.

2. Kobashi A., Suwa M., Ito T., Otake Y. et al. Solitary papillary muscle hypertrophy as a possible from of hypertrophic cardiomyopathy. Jpn Circ J 1998; 62(11): 811—816.

3. Maron M.D., Barry J. Asymmetry in hypertrophic cardiomyopathy: the septal it free wall thickness ratio revisited. Am J Cardiol 1985; 55: 836—838.

4. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С., Арабидзе Гр.Г. Проблема артериальной гипертонии на IХ конгрессе Европейского общества кардиологов. Кардиология 1990; 7: 107—111.

5. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Степура О.Б. Допплерографическое исследование при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. М; 1996.

6. Teichholtz L.E., Kreulen T., Herman M.V. Problems in echocardiographic-angiographic correlations in the presense or absense asynergy. Am J Cardiol 1976; 37: 7—11.

7. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613—618.

8. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М: Видар; 1999.

9. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.5. Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. М: Видар; 1998. Кушаковский М.С., Балябин А.А., Успенская М.К. Хронические идиопатические блокады ножек пучка Гиса. Болезни Ленегра и Лева. Кардиология 1991; 8: 99—103.

10. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М: Универсум Паблишинг; 1995.