С.Н.Богданов, А.А.Чистов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман

Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА;больница №13, Нижний Новгород

Повышение эффективности дооперационной диагностики и комплексного лечения острого деструктивного панкреатита с использованием прогностических критериев*(сообщение II)

В последнее десятилетие в структуре хирургической патологии органов брюшной полости отмечается неуклонное возрастание частоты острого панкреатита [1—7]. У 15—20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер [8, 9].

Благодаря современным методам диагностики, лечения и профилактики летальность при остром панкреатите в последние годы снизилась до 6—21%. Однако при деструктивных формах она стабильно составляет 50—85% ^{2, 10—14}, а среди выживших больных — у 73% возникает стойкая утрата трудоспособности ³. Все это придает данной проблеме неоспоримую социальную значимость, поскольку пик заболеваемости приходится на лиц активного трудоспособного возраста 30—50 лет.

Диагностика острого деструктивного панкреатита является весьма сложной проблемой и в настоящее время. Недостаточно разработаны критерии ранней дооперационной диагностики различных форм панкреонекроза и показания к оперативному лечению, в связи с чем нередко выполняются ненужные диагностические лапаротомии и открытые дренирующие операции, что, в свою очередь, увеличивает частоту гнойно-воспалительных заболеваний и приводит к высокой летальности ¹⁵. Оценка тяжести заболевания строится на анализе клинико-лабораторных шкал, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития гнойно-септических осложнений. Наиболее распространенными системами оценки тяжести состояния больного и прогноза являются шкалы Ranson (1974), Glasqow (1984), Apache-2 (1984) ^{16, 17}.

Материалы и методы.

Ранее нами предложена трехэтапная тест-система прогностических критериев тяжелого деструктивного панкреатита с оценкой их в баллах (на основе клинических, лабораторных и современных методов инструментальной диагностики — УЗИ, КТ, лапароскопии).

На основании этих прогностических критериев всех больных с острым деструктивным панкреатитом можно разделить на две группы:

1-я группа — требуется консервативное лечение (эндотоксикоз легкой и средней тяжести — 0—6 баллов); 2-я группа — требуется оперативное лечение (тяжелый эндотоксикоз — свыше 6 баллов). У больных тяжелым эндотоксикозом, кроме того, использовались неблагоприятные прогностические критерии высокого риска летального исхода (свыше 4 баллов). В обязательном порядке в каждой из выделенных групп учитывается степень тяжести эндотоксикоза, с помощью которой определяется общее состояние больных при различных формах острого деструктивного панкреатита.

Системные нарушения (эндотоксикоз) клинически делятся по степени тяжести следующим образом:

Легкая степень — соответствует отечной форме или диффузному мелкоочаговому панкреонекрозу. Патологический процесс обрывается или купируется после базисной инфузионной терапии в течение 8—12 ч, перитонеальный синдром отсутствует или слабо выражен, отмечается нормо– или гипергликемия (до 7 ммоль/л) уровень средних молекул незначительно повышен (до 0,4 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях — до 500 мл (серозного характера). Дегидратация легкой степени.

Средняя степень — соответствует локальному крупноочаговому или диффузному крупноочаговому панкреонекрозу. Состояние больных улучшается или стабилизируется после интенсивной инфузионной терапии в течение 24—48 ч. Наблюдается нечетко выраженный перитонеальный синдром (купирующийся настойчивой инфузионной терапией), изредка возможно развитие моноорганной недостаточности (при сопутствующем нефрите или циррозе печени), наблюдается транзиторная гипергликемия (до 10 ммоль/л), уровень средних молекул повышается от 0,4 до 0,5 у.е. Секвестрация плазменной части крови в серозных полостях — до 1000 мл (желтоватого или слабо геморрагического цвета). Дегидратация средней тяжести.

Тяжелая степень — соответствует диффузному, сливающемуся, крупноочаговому или тотальному панкреонекрозу. Несмотря на массивную инфузионную терапию, состояние больных ухудшается в течение 24—72 ч, на фоне прогрессирующего перитонеального синдрома развиваются начальные признаки полиорганной недостаточности и панкреатогенного шока, имеется диабетический тип гликемии (сахар крови — более 10 ммоль/л, возникает глюкозурия), уровень средних молекул более 0,5 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л. Секвестрация плазменной части крови с примесью эритроцитов в серозных полостях более 1000 мл, включая забрюшинное пространство. Дегидратация тяжелой степени.

Крайне тяжелая степень— соответствует тотальному панкреонекрозу в сочетании с массивным пекротическим парапанкреатитом. На фоне выраженного перитонеального синдрома развивается полиорганная недостаточность (фаза декомпенсации), гипергликемия — более 10 ммоль/л, уровень средних молекул свыше 0,6 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л. Секвестрация плазменной части крови и эритроцитов в серозных полостях, включая забрюшинное пространство, достигает 2000 мл и более. Быстро развивается терминальное состояние.

Результаты и обсуждение.

За 12-летний период (1990—2001 гг.) в больнице №13 и за двух– летний период (1997—1998 гг.) в больнице №40 на лечении находилось 1338 больных с острым панкреатитом, из них 114 — с деструктивным панкреатитом, 46 — с интерстициальным. Прооперировано 160 человек (12,0%) с деструктивным и интерстициальным панкреатитом, из них с билиарным панкреатитом — 68 больных (42,5%), с первичным панкреатитом — 92 (57,5%). Среди оперированных 71 мужчина (44,4%) и 89 женщин (55,6%). Возраст больных составлял 18—88 лет, средний возраст — 47,5 лет. Были выполнены следующие типы операций (см. таблицу). В группе больных, при лечении которых не использовались диагностические тесты, было прооперировано 69 человек с деструктивным панкреатитом, 46 — с интерстициальным, из них с билиарным деструктивным панкреатитом — 25 (36,2%), с первичным деструктивным панкреатитом — 44 (63,8%). Мужчин было 30 (43,5%), женщин — 39 (56,5%). Возраст больных колебался от 18 до 85 лет, средний возраст — 48,1 года. Дренирующие операции выполнены у 44 больных (63,8%) (умерли 15), резекция поджелудочной железы — у 21 (30,4%) (умерли 7), некрсеквестрэктомия — у 4 (7,2%) больных (умерли 2). Летальность составила 34,8% (24 больных).

Виды оперативных вмешательств при интерстициальном и деструктивном панкреатите

В исследуемой группе больных, лечение которых основывалось на разработанных прогностических критериях, прооперировано 45 человек c послеоперационной летальностью 17,8% (8 больных), из них с деструктивным билиарным панкреатитом — 21 больной (46,7%), с первичным деструктивным панкреатитом — 24 (53,3%). Мужчин было 23 (51,1%), женщин — 22 (48,9%). Средний возраст составлял 46,9 года.

Дренирующие операции выполнены у 26 больных (умерли 3), резекция поджелудочной железы — у 8 (умерло 4), некрсеквестрэктомия — у 11 (умер 1).

Консервативно пролечено 29 больных (2,5%) с деструктивным панкреатитом, из них с первичным деструктивным панкреатитом — 28 (96,6%), с билиарным панкреатитом — 1. В данной группе летальность составила 27,6% (8 человек). Мужчин было 25 (86,2%), женщин — 4 (13,8%). Возраст больных составлял от 24 до 84 лет. Средний возраст 53,2 года.

Крайне тяжелая степень эндотоксикоза отмечалась у 8 больных, все они умерли. Время от начала заболевания составляло от 4 ч до 1 мес. Причиной смерти у 4 больных явился тотальный инфицированный панкреонекроз, у 1 — флегмона забрюшинного пространства, у 1 — разлитой фибринозно-гнойный перитонит, у 2 — тотальный геморрагический панкреонекроз. Возраст больных 29—84 года, средний возраст — 56 лет. Оперативное вмешательство было противопоказано до выведения этих больных из состояния эндотоксического шока. У больных прогрессировала полиорганная недостаточность, которая и привела в конечном итоге к летальному исходу.

Полное или частичное (отграничение патологического процесса) излечение деструктивного панкреатита в исследуемой группе за период 1996—2001 гг. было достигнуто у 21 пациента с легкой и средней степенью эндотоксикоза. Из них 3 женщины (14,3%) и 18 мужчин (85,7%). Возраст больных 24—78 лет. Время от начала заболевания — от 12 ч до 7 сут. Панкреатический инфильтрат встретился у 16 больных, постнекротические кисты различных размеров — у 5. Приводим клинические наблюдения.

Больной Г., 41 года, поступил в ЛПУ МСЧ «ГАЗ» (больница №13) 03.08. 2001 г. с жалобами на опоясывающие боли в эпигастральной области, тошноту через 4 сут от начала заболевания (со слов больного, после погрешности в диете; в анамнезе — хронический панкреатит). При поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы — бледные. Живот вздут, мягкий, болезненный во всех отделах, больше в эпигастрии. Перистальтика — вялая. Перитонеальных симптомов нет. Лейкоцитоз — 18,8·109/л; глюкоза крови — 7,4 ммоль/л; общий билирубин — 30,7 ммоль/л. Больной с диагнозом «острый панкреатит» госпитализирован в хирургическое отделение. Начата инфузионная терапия. УЗИ от 06.08.2001 г. показало эхопризнаки обострения хронического панкреатита. Общее состояние больного — без определенной динамики. Анализы от 09.08.2001 г.: лейкоцитоз — 9,9·109/л; общий билирубин — 30,0 ммоль/л. В эпигастральной области обнаружен инфильтрат. Продолжена массивная консервативная терапия. КТ показала (рис. 1): поджелудочная железа увеличена в размерах, структура ее — неоднородна (плотность — 20—45 ед.), с мелкими единичными «пробоинами». От передней и передненижней поверхности головки отходят 2 жидкостных образования размерами 2,331,5 см и диаметром 4,5 см. Контуры железы — неровные, имеется воспалительная инфильтрация парапанкреатической и забрюшинной клетчатки. Наблюдается небольшое количество жидкости в плевральных синусах. Заключение КТ: признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе, наличие псевдокист головки поджелудочной железы. У больного — деструктивный панкреатит (эндотоксикоз средней степени тяжести) с оценкой тяжести 4 балла. Было продолжено массивное консервативное лечение с положительным эффектом: болевой синдром купирован, инфильтрат стал уменьшаться в размерах. УЗИ от 13.08.2001 г. показывало эхопризнаки острого панкреатита. Динамическое УЗИ от 20.08 и 11.09 — кисты головки поджелудочной железы размерами 4,033,1 и 2,231,8 см. Больной выписан в удовлетворительном состоянии (через 45 сут от момента поступления) под амбулаторное наблюдение хирурга с нормальными лабораторными и биохимическими показателями. В данном примере больной относился к 1-й группе и не нуждался в экстренном оперативном пособии. Иллюстрацией лечения больных 2-й группы может быть следующий клинический случай.

Рис. 1. КТ больного Г., 41 года. Заключение: признаки воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе, наличие псевдокист головки поджелу-дочной железы

Больной С., 43 лет, поступил в ЛПУ МСЧ «ГАЗ» (больница №13) 09.01.2001 г. в 12.30 с жалобами на умеренные постоянные боли в эпигастральной области опоясывающего характера. Боли возникли 4 сут назад после злоупотребления алкоголем. При поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы — бледные, склеры — субиктеричные, пульс — до 100 в минуту. Живот вздут, при пальпации умеренно болезненный и напряженный в эпигастрии. Перитонеальных симптомов нет. Печень выступает на 5 см из-под реберной дуги. Лейкоцитоз — 21,53109/л. На УЗИ: эхопризнаки острого панкреатита. Увеличение печени. С диагнозом «острый панкреатит» больной госпитализирован в хирургическое отделение. После проведения инфузионной терапии у больного наблюдалось некоторое улучшение общего состояния. На 7-е сутки от начала заболевания вновь возобновились боли, температура повысилась до 38,2°С. На 9-е сутки ухудшилось общее состояние до уровня средней тяжести (38°С, пульс — до 110 в минуту). Живот — мягкий, в эпигастрии слева пальпируется инфильтрат 534 см, болезненный, болевой синдром не купируется анальгетиками. Перитонеальных симптомов не обнаруживается. Динамическое УЗИ показало эхопризнаки деструктивного панкреатита. КТ от 15.01.2001 г. установила (рис. 2): хвост поджелудочной железы расширен. Структура тела и хвоста — неоднородная за счет пониженной и повышенной плотности паренхимы. Имеется инфильтрация парапанкреатической забрюшинной клетчатки, а также жидкостное содержимое в переднем параренальном пространстве (прилегающем к телу и хвосту), по ходу бокового канала. Это исследование подтвердило диагноз — «деструктивный панкреатит, абсцесс в области хвоста поджелудочной железы».

Рис. 2. КТ больного С., 43 лет. Заключение: деструктивный панкреатит с подозрением на формирование абсцесса в области хвоста поджелудочной железы

Анализы от 17.01.2001 г.: СРБ ++++; общий билирубин — 31,3 мкмоль/л; мочевина крови —14 ммоль/л; лейкоцитоз — 20·109/л; гаптоглобин — 32 ммоль/л; ЛИИ — 7. У больного установлено тяжелое течение деструктивного панкреатита с оценкой тяжести 7 баллов, риск летального исхода — 1 балл. 17.01.2001 г. выполнена операция — некрсеквестрэктомия. Выполнена верхнесрединная лапаротомия. В брюшной полости выпота не обнаружено. Вскрыта сальниковая сумка, при этом выделился мутный гной без запаха (взят на посев). Поджелудочная железа — с очагами некроза от головки до селезенки. Слева в забрюшинном пространстве обнаружен плотный инфильтрат, вскрыта полость с некротизированной клетчаткой и мутным выпотом. Выполнено дренирование брюшной полости.

Послеоперационный период протекал тяжело, осложнился левосторонним плевритом. Выписан больной в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение (на 45-е сутки) с нормальными биохимическими и лабораторными показателями.

Заключение.

Таким образом, разработанные нами прогностические критерии позволили выделить 2 группы больных с консервативным и оперативным лечением деструктивного панкреатита. На основании этих критериев был выработан алгоритм диагностики и лечения деструктивного панкреатита. В группе с хирургическим лечением снизилось количество открытых дренирующих операций при первичном деструктивном панкреатите — с 56,8 до 16,7% (P< 0,01), увеличилось количество больных (с 9,1 до 45,8%, P< 0,01), которые были оперированы в стадии постнекротических осложнений после стабилизации общего состояния. Больным с распространенным панкреонекрозом по строгим показаниям были выполнены радикальные операции, при этом выявилась тенденция к снижению количества резекций поджелудочной железы. В группе больных с легкой и средней степенью эндотоксикоза без признаков инфицирования успешно была проведена консервативная терапия у 21 больного, в результате которой произошло полное или частичное отграничение патологического процесса в поджелудочной железе. С помощью факторов высокого риска летального исхода были выделены больные с крайне тяжелой степенью эндотоксикоза — с эндотоксическим шоком и явлениями полиорганной недостаточности, которым оперативное вмешательство было противопоказано до выведения их из этого состояния. Разработанные прогностические критерии позволили применить избирательный подход к каждому больному с деструктивным панкреатитом, в результате послеоперационная летальность снизилась с 34,8 до 17,8% (P< 0,05).

Литература

1. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М: Медицина; 1983; 240 с.

2. Агжигитов Г.Н. Острый панкреатит. М: Медицина; 1974; 215 с.

3. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев; 1990.

4. Anderson M.C., Schiller W.R. Acute pancreatitis. Surg Annu 1973; 5 (3): 335—354.

5. Biesat Z., Miller J., Przetakewcz Z. Bezposrednie i edlegte wyniki leczenia ostrego zapadenia trzustki. Pol Przegl Chir 1984; 56 (5): 457—467.

6. Hollender L., Lehnert P., Wanke М. Acute Pankreatitis. Munchen; 1983.

7. Schulz H., Schulz E. Akute pankreatitis — etiologie, pathologische anatomie und pathogenese. Zschr Inn Med 1990; 117 (8): 467—473.

8. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Springer 1999; 1: 253.

9. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 1—13.

10. Граков Б.С., Лубенский Ю.М., Нихинсон Р.А. Методы диагностики и интенсивной терапии в неотложной абдоминальной хирургии. Красноярск: Изд-во Краснояр. ун-та; 1992; 240 с.

11. Маят В.С., Атанов Ю.П., Буромская Р.А. Нерешенные вопросы лечения панкреонекроза. Хирургия 1983; 10: 5—9.

12. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А. Диагностика и лечение острого панкреатита . Хирургия 1993; 1: 47—51.

13. Филин В.И., Апанасенко Б.Г., Козлицкий А.П. и др. Неотложная панкреатология. В кн.: Сб. науч. тр. ЛНИИСП им. И.И.Джанелидзе; Л: Медицина; 1984; с. 4—37.