С.И.Гажва, И.В.Постнова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Проявления заболеваний пародонта у больных острыми лейкозами

Острый лейкоз как злокачественное заболевание органов кроветворения оказывает влияние на все органы и системы организма. При патологических состояниях, сопровождающихся изменениями со стороны лейкопоэза, различные поражения обнаруживаются и в полости рта. По данным Е.А.Маковской ¹, заболевания пародонта встречаются у 98% больных острыми лейкозами. Это явление обусловлено, с одной стороны, наличием слизисто-висцеральных связей, доказанных экспериментально еще И.П.Павловым (следует учитывать также возможность воздействия на слизистую оболочку продуктов обмена, образующихся во внутренних органах), с другой стороны, острый лейкоз как системное заболевание в большей или меньшей степени изменяет реактивность организма и способствует возникновению или прогрессированию заболеваний пародонта.

Признано, что инфекционный агент является не единственным этиологическим фактором заболеваний пародонта, он реализует свое патогенное влияние через сложные взаимодействия с аутореактивными клетками иммунной системы организма ². Воспалительные заболевания пародонта возникают, когда имеют место колонии патогенной микрофлоры и/или угнетенная (извращенная) резистентность организма и тканей пародонта ³. Бактериальная колонизация запускает процессы поражения пародонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивных процессов в организме, которые могут как ограничивать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта ⁴.

В настоящее время имеется много данных в пользу того, что воспалительные заболевания пародонта протекают на фоне изменения иммунного статуса пациентов ⁵, и признается, что представители нормальной микрофлоры способны вызывать заболевания, характеризующиеся отсутствием нозологической специфичности, но лишь при снижении иммунитета и естественной резистентности организма хозяина. В нормальных условиях функции микрофлоры не способны нарушить стабильное здоровое состояние пародонтального комплекса ⁶. При снижении иммунной защиты система микрофлоры получает новые условия для своей жизнедеятельности ⁷.

При остром лейкозе развиваются иммунные нарушения и иммунная недостаточность организма, что сопровождается увеличением общего числа микроорганизмов и увеличением количества патогенных форм ^8—10. Следствием этого является высокая распространенность у больных острыми лейкозами заболеваний пародонта. К тому же проявления заболеваний пародонта нередко служат первыми признаками острого лейкоза.

Цель исследования — изучение состояния пародонта и уровня местного иммунитета у больных острыми лейкозами.

Материал и методы.

Было проведено обследование 57 больных острым лейкозом (из них 30 мужчин и 27 женщин). Контрольную группу составили 35 здоровых (из них 18 мужчин и 17 женщин).

Клиническое обследование включало в себя осмотр полости рта, оценку уровня гигиены полости рта по Федорову — Володкиной, определение индекса КПУ и индексную оценку состояния пародонта (CPITN, кровоточивости по Мюллеману, РМА). Полученные данные вносились в специальные карты, разработанные на кафедре стоматологии НГМА и адаптированные к группам наблюдения.

Для оценки состояния местного иммунитета полости рта определяли коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета (Ксб), который является математически интегрированным показателем сбалансированности изучаемых параметров. Формула для определения Ксб составлена с учетом функциональных связей лизоцима с иммуноглобулинами.

где IgG и IgA — концентрация иммуноглобули-нов в г/л;

Liz — активность лизоцима смешанной слюны в %;

40% — условная норма активности лизоцима;

0,6 — соотношение IgG/IgA у здоровых.

Количественное определение IgG и IgA в слюне проводили методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini, A.O. Carbonaro, в модификации Е.В.Чернохвостовой, С.И. Гольдерман. Активность лизоцима смешанной слюны определяли фотонефелометрическим методом В.Г. До­рофейчук.

Результаты и обсуждение.

При сборе анамнеза было установлено, что первые субъективно ощущаемые больными симптомы заболевания появились в сроки от 3 нед до 12 мес (в среднем 3—3,5 мес). Изменения со стороны общего состояния отмечали 54 человека (94,7%) в виде утомляемости, слабости, головокружения, потливости и повышения температуры. Жалобы на изменения со стороны полости рта предъявляли 20 человек (35%). Больных беспокоили сухость, болезненность в полости рта, извращение вкуса, неприятный запах изо рта. Кровоточивость десен отмечали 24 человека (42%), гиперплазию десен — 11 (19%).

При анализе результатов клинического обследования установлена высокая интенсивность кариеса зубов у больных — КПУ = 15,2±1,23, в контрольной группе — 8,8±0,9, которая соотносилась с низким уровнем гигиены полости рта: гигиенический индекс составил 2,89±0,24 (в контрольной группе — 1,68±0,14). Признаки заболеваний пародонта выявлены у 48 больных (84%). Индекс CPITN в группе больных составил 2,7±0,3, в контрольной группе — 1,83±0,15. Распределение распространенности поражений пародонта по индексу CPITN представлено на рисунке.

У больных острым лейкозом наблюдалась повышенная кровоточивость десен: индекс кровоточивости по Мюллеману составил 2,1±0,22, в то время как в контрольной группе — 0,3±0,06. Отмечены также другие проявления геморрагического синдрома на слизистой оболочке полости рта — точечная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в подслизистый слой величиной до 1,5 см.

Индексные характеристики состояния полости рта отражены в табл. 1.

Таблица 1 Исследование состояния полости рта с помощью индексов

Гипертрофический гингивит отмечали у 11 больных (19%), гипертрофия десен чаще имела генерализованный характер, но в отдельных случаях была локализованной на отдельном участке. Обычно гиперплазия десневого края развивается в ранних стадиях острого лейкоза и поэтому может расцениваться как серьезный диа­гностический признак этого заболевания. К проявлениям гиперпластического синдрома относится также гиперплазия миндалин (8,3%) и увеличение регионарных лимфоузлов (7,4%).

Язвенно-некротическое поражение наблюдалось у 23 больных (40%), причем у 7 человек (30,4%) оно протекало в виде язвенно-некротического гингивита. Кроме того, у больных имелись язвы на слизистой оболочке полости рта и миндалинах. Наличию некротического процесса в полости рта соответствовали жалобы больных при сборе анамнеза: неприятный запах изо рта и болезненность при приеме пищи.

Общепризнанным является тот факт, что кандидоз полости рта проявляется на фоне снижения иммунологической реактивности организма. Кандидозное поражение полости рта у больных острыми лейкозами мы наблюдали у 26 больных (46%) в виде атрофичности слизистой оболочки, легко снимающегося налета на дорсальной поверхности языка и слизистой оболочке щек. У 3 больных (5%) проявления были в виде хронического гиперпластического кандидоза.

Коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета в группе здоровых колебался от 0,051 до 1,846 (в среднем 0,843±0,01), в группе больных — от 1,354 до 9,587 (6,78±0,42). Состояние местного иммунитета полости рта считается благоприятным при Ксб = 0—1, умеренным — при Ксб = 1,1—2,0, неблагоприятным — при Ксб = 2,1 и выше. При анализе результатов Ксб у больных (табл. 2) отмечается отсутствие Ксб = 0—1, пограничное состояние — в 12% случаев, а неблагоприятное — в 88%. В группе здоровых неблагоприятный уровень Ксб отсутствовал.

Таблица 2 Уровень Ксб у обследованных

Соотношение уровня Ксб с поражением пародонта по индексу CPITN отражено в табл. 3. Следует отметить повышение уровня Ксб с увеличением индекса CPITN у больных острыми лейкозами.

Таблица 3 Соотношение уровня Ксб с поражением пародонта по индексу CPITN

Заключение.

Анализируя вышеприведенные результаты исследований, можно подтвердить данные о том, что у больных острыми лейкозами имеется высокая распространенность заболеваний пародонта, причем их проявления зачастую являются одними из первых признаков острого лейкоза. Иммунные нарушения при остром лейкозе на уровне местного иммунитета полости рта проявляются в целом повышением коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта и могут служить подтверждением теории о роли иммунологических механизмов в возникновении воспалительных заболеваний пародонта.

Литература

1. Маковская Е.А. Диагностика, клиника и лечение стоматитов у больных лейкозами. Дис. … канд. мед. наук. Казань; 2000.

2. Головизин М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции. Иммунология 1996; 1: 12—17.

3. Шторм А.А. Пародонтология — вчера, сегодня и … Пародонтология 1996; 1(1): 26—35.

4. Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal diseases: current concept. J Periodontal 1992; 63(3): 322—331.

5. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунные аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита. Пародонтология 2000; 3: 3—8.

6. Цепов Л.М., Николаев А.И. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Пародонтология 2000; 1(2): 28—31.

7. Воронин В.Ф. Обоснование основных направлений развития кариесологии с позиции системного подхода. Дис. … канд. мед. наук. М; 2000.

8. Barrett A.P. Significance of oral bacteria in acute leukemia. J Oral Med 1987; 42: 248—250.

9. Wahlin Y.B., Holm A.K. Changes in the oral microflora in patients with acute leukemia and related disorders during the period of induction therapy. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol. 1988; 65(4): 411—417.

10. Peterson D.E., Minach G.E., Reynolds M.A. et al. Effect of granulocytopenia on oral microbial relationship in patients with acute leukemia. Oral Surg 1990; 70(6): 720—723.