С.И.Кочеткова, Т.Н.Татаурова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Случай врожденного туберкулеза у новорожденного ребенка

Врожденный туберкулез встречается редко, однако педиатры и акушеры-гинекологи должны помнить о возможности появления его у ребенка. По данным литературы, в настоящее время имеются сведения об описании одной тысячи случаев внутриутробного заражения плода (Янченко Е.Н., Греймер Н.С., 1999).

Заражение плода происходит в основном двумя путями: гематогенным, трансплацентарным или при заглатывании и аспирации околоплодных вод, слизи из родовых путей, инфицированных микобактериями туберкулеза.

При гематогенном пути внутриутробного заражения микобактерии проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень, или через ductus venosus Auranzii в правое сердце и легкие. Важной предпосылкой для гематогенного пути заражения является поражение микобактериями плаценты, однако сосуды плаценты у беременной большей частью тромбируются и плод оказывается незараженным. Трансплацентарный путь распространения инфекции особенно вероятен при диссеминированных формах туберкулеза у матери (при гематогенных вспышках туберкулеза у беременных). Случаи внутриутробного заражения описаны при гематогенных вспышках туберкулеза у беременных в виде экссудативного плеврита и спондилита. При гематогенном пути заражения первичный аффект формируется в печени с вовлечением в процесс регионарных лимфоузлов ворот печени, мезентериальных и реже внутригрудных лимфоузлов.

При втором пути — алиментарном — ребенок заражается при инфицировании родовых путей чаще всего у женщин, страдающих туберкулезом гениталий, в связи с чем у них часто отмечается бесплодие, поэтому врожденный туберкулез подобного генеза встречается редко. При скрыто протекающем туберкулезе женских половых органов беременность протекает внешне нормально и инфицирование происходит на последних сроках беременности или во время родов. При алиментарном пути заражения первичный очаг формируется в легких, среднем ухе, кишечнике.

Клиника врожденного туберкулеза многообразна и определяется генезом, характером патологического процесса у матери, сроком беременности, массивностью и вирулентностью инфекции.

Если заражение плода происходит рано, у матери наблюдается выкидыш или мертворождение. При сохранении беременности дети рождаются недоношенными, с гипотрофией. При отсутствии противопоказаний дети прививаются вакциной БЦЖ. Но к концу второй недели их состояние ухудшается, снижается аппетит, появляются вялость, сонливость, лихорадка, потеря массы тела, диспепсия, увеличиваются печень, селезенка, периферические лимфоузлы, нарастает дыхательная недостаточность. Возможны желтуха, геморрагический синдром, неврологическая симптоматика.

Диагноз врожденного туберкулеза поставить трудно. Дифференциальный диагноз проводится с внутриутробной, генерализованной, микоплазменной инфекциями, пневмоцистозом, сепсисом, врожденным сифилисом, ВИЧ-инфекцией.

Приводим наблюдение болезни новорожденного ребенка, умершего от врожденного генерализованного туберкулеза.

Роман Б. родился 03.07.1999 г. в роддоме № 4 от второй беременности, в срочных родах. Мать, цыганка, в консультации не наблюдалась. Оценка по шкале Апгар — 9 баллов. Состояние при рождении — удовлетворительное. Масса — 2850 г, рост — 46 см. Окружность головы — 33 см, окружность груди — 34 см. К груди приложен на 2-й день. Пуповина отпала на 3-й день. 05.07 сделана прививка БЦЖ.

Мать самовольно ушла из роддома на 4-е сутки после родов. Дома чувствовала себя плохо, у нее поднялась температура.

Ребенок на 5-е сутки доставлен в детскую городскую больницу № 1 отцом с жалобами на беспокойство ребенка и повышение температуры тела до 38°С. Масса его была 2680 г.

Состояние при поступлении было средней тяжести, крик — громкий, отмечался тремор конечностей. Менингеальные симптомы — отрицательные. Кожа — с иктеричным оттенком, чистая; акроцианоз, пастозность нижнего отдела живота. Периферические лимфоузлы — мелкие, эластичные, подвижные. Большой родничок — 232 см, не выбухает, носовое дыхание затруднено. Перкуторно над легкими — тимпанит, дыхание — жесткое, хрипы не выслушивались. Частота дыхания — 50 в минуту, тоны сердца — ритмичные, чистые, ЧСС — 140 в минуту. Живот вздут. Пупочная ранка — под корочкой. Печень на 2 см выступает из-под реберной дуги.

Общий анализ крови: Hb — 199 г/л; цв. пок. — 0,94; эр. — 6,3·1012/л; тромб — 365·109/л; ле. — 9,4·109/л; палочкояд. — 14%; сегментояд. — 53%; эоз. —2%; лимф. — 25%; моноц.—8%; СОЭ — 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: без цвета; прозрачная; полная; белок — 0,099‰, ле. — 2—4 в п. зр., цилиндры — гиалиновые.

Реакция Манту с 2 ТЕ — отрицательная. Рентгенография грудной клетки при поступлении — вздутие легочных полей, снижение прозрачности в медиальных отделах, на фоне которого не дифференцируются легочный рисунок и правый корень.

Билирубин общий — 224 ммоль/л, повышен за счет свободного — 209 ммоль/л; повышена АсАТ — 1,56 ед.; АлАТ — 1,25 ед.; ЛДГ — 41,4 ед.; глютаминтрансфераза — 2,49 ед. В крови метаболический ацидоз; pH — 7,15; глюкоза — 5,8 ммоль/л.

В крови, моче, ликворе микрофлора не обнаружена. Микобактерии туберкулеза с корня языка не выделены.

Поставлен диагноз «острая вирусная инфекция, гипербилирубинемия». Генез не ясен. Отмечаются перинатальная энцефалопатия, острый период; гипертензионный синдром.

Назначено лечение: цефазолин — 150000 ед. 2 раза внутримышечно, иммуноглобулин, дезинтоксикационная терапия, трентал, рибоксин, цитохром, желчегонное.

Состояние ребенка постепенно ухудшалось. С

3-го дня пребывания в стационаре стал более беспокойным, температура 38—39°С, в легких — влажные мелкопузырчатые хрипы, тахикардия, тоны сердца приглушены, увеличилась печень.

На 6-й день пребывания в реанимации появился болезненный крик, запрокидывание головки. Исследование спинномозговой жидкости: бесцветная; прозрачная; реакция Панди +; белок — 0,26‰; цитоз 22/3; лимф. — 5%; нейтр. — 1%.

Мать ребенка поступила в роддом № 4 повторно 16.07. Состояние женщины было крайней тяжести, с высокой лихорадкой. Поставлен диагноз «послеродовой эндометрит, сепсис, септическая пневмония». Рентгенологическое исследование органов грудной клетки не проводилось.

20.07 сделана операция — экстирпация матки и труб.

21.07 наступил летальный исход при явлениях дыхательной и сердечной недостаточности. Патологоанатомический диагноз — гематогенный диссеминированный туберкулез с поражением легких, печени, селезенки, лимфатических узлов, матки. Осложнения — сепсис, септикопиемия, ДВС-синдром.

23.07 из роддома в детскую больницу было сообщено, что мать умерла, патологоанатомический диагноз — диссеминированный туберкулез.

Состояние ребенка, несмотря на усиленную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию, продолжало ухудшаться: отмечались вялость, акроцианоз, высокая температура, увеличились печень, селезенка. Назначены цефобид и гентамицин, гормональная терапия.

26.07 консультирован фтизиатром. Выполнены реакция Манту с 2 ТЕ, повторная рентгенотомограмма, спинномозговая пункция, исследование с корня языка на микобактерии туберкулеза.

Рентгенологическое заключение — двусторонний отек легких, правосторонняя пневмония, сегментарный ателектаз правого легкого, пневмоторакс слева, кардиопатия. Анализ спинномозговой жидкости: белок 0,85‰; цитоз — 63/3; лимф. — 4%; нейтр. — 16%; реакция Панди ++++; глюкоза — 2 ммоль/л.

Повторно консультирован фтизиатром по поводу предполагаемой этиологии заболевания ребенка, назначены изониазид 20 мг на 1 кг массы тела, стрептомицин, рифампицин в свечах, однако состояние ребенка прогрессивно ухудшалось и на 23-й день пребывания в больнице наступил летальный исход при явлениях нарастающей дыхательной и сердечной недостаточности.

Клинический диагноз — внутриутробная инфекция, сепсис, септикопиемия, гнойный менингит, двусторонняя пневмония, отек легких, мозга, язвенно-некротические энтероколит, асцит, гепатит, вероятно туберкулезной этиологии. Перинатальная энцефалопатия.

Патологоанатомическое заключение — врожденный гематогенный (трансплацентарный) туберкулез с поражением внутренних органов: печени, легких, лимфатических узлов, селезенки, почек, осложненный полиорганной недостаточностью. Отек тканей, оболочек головного мозга. Венозное полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Конечно, описанный случай смерти ребенка от врожденного туберкулеза встречается редко в практике. В данном наблюдении беременная не наблюдалась в женской консультации, ей никогда ранее не проводилось рентгенологическое исследование. В роддоме не был собран анамнез для выяснения факторов риска развития туберкулеза (возможный контакт с больным туберкулезом, жалобы и состояние за период беременности). При повторном поступлении в роддом был поставлен диагноз «септическая пневмония?» без рентгенологического исследования органов грудной клетки.

В связи с неустановленным диагнозом у матери и отсутствием противопоказаний ребенок был привит вакциной БЦЖ-м, что ускорило течение туберкулезной инфекции.

Из роддома только на третий день было сообщено о смерти матери и результатах патологоанатомического исследования. Фтизиатром консультирован на 5-й день, а специфическая терапия назначена при повторной консультации на 7-й день, когда ребенок находился в реанимации в крайне тяжелом состоянии. На патологоанатомическое вскрытие ребенок направлен с диагнозом «сепсис, внутриутробная инфекция, септикопиемия, двусторонняя пневмония, язвенно-некротический энтероколит, гепатит возможно туберкулезной этиологии. Между тем эпидемиологический анамнез позволял поставить диагноз врожденного туберкулеза первоочередным.

Описанный случай ярко иллюстрирует, как важно педиатрам и акушерам помнить о возможности наличия у матери и ребенка туберкулеза, чтобы принимать своевременные меры.