Н.Е.Чеберев

Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА, Нижний Новгород

Гомеопатические приоритеты в лечении бронхиальной астмы

Свою монографию «Бронхиальная астма» Б. Федосеев и Г.П. Хлопотова [1] начинают со знаменательной фразы: «Наиболее типичным для больных бронхиальной астмой (БА) является их чрезвычайная нетипичность в отношении этиологии и патогенеза при кажущейся общности для всех случаев клинических проявлений этой болезни». Между тем в лечении любых форм БА в последние годы возобладало широкое, безудержное применение ингаляционных и неингаляционных глюкокортикоидов. Известно, к каким тяжелым осложнениям приводит длительная стероидная терапия: кандидоз, язва желудка, сахарный диабет, артериальная гипертензия, остеопороз, подавление иммунитета и др.

В настоящее время активно расшифровывается процесс морфологической перестройки эпителия дыхательных путей: утолщение базальной мембраны, гиперплазия и гипертрофия бокаловидных и серозных желез, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета с десквамированным эпителием, эозинофилами и лимфоцитами, что создает условия для образования слизистой пробки и закупорки бронхиол. Чем сильнее повреждение базальной мембраны и гипертрофия гладких мышц бронхов, тем тяжелее протекает болезнь; мышечная масса может возрастать на 200% и более. Этот процесс морфологической перестройки носит название ремоудилинга, при этом видоизменяется и функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов и др.).

У больных с атопической астмой наблюдается двуфазный ответ на провокацию аллергеном. Ранний ответ опосредован IgE. Контакт аллергена или антигена с В-лимфоцитами IgE-антител сопровождается прикреплением к поверхности тучных клеток и базофилов. При последующем контакте с тем же аллергеном на поверхности этих клеток образуется комплекс антиген—антитело и тем самым стимулируется выброс накопленных внутриклеточных медиаторов, а также фактора, активирующего тромбоциты, простагландинов и лейкотриенов. Эти медиаторы действуют на гладкомышечные волокна дыхательных путей, сенсорные нейроны, кровеносные сосуды, железы, секретирующие слизь, а также на эндотелиальные и эпителиальные клетки, вызывая бронхоспазм, вазодилатацию, секрецию слизи, экссудацию плазмы и отек. Вследствие двуфазности снижение объемной скорости выдоха за 1 с держится от нескольких часов до суток. Состояние же гиперреактивности бронхов сохраняется несколько недель.

Вполне понятно, что лечебное вмешательство должно быть направлено не только на подавление аллергии, но и на регулирование процесса гипертрофии гладких мышц бронхов. Трофическими факторами гипертрофии гладких мышц бронхов являются гистамин, тромбин, тромбоксан, эндотелин, триптаза, интерлейкин 1 и др. Широко применяемые глюкокортикоиды практически не влияют на эти процессы. Исключением является продукция гистамина [2].То же можно сказать и об антагонистах Н1-рецепторов, которые воздействуют на это же звено патогенеза и не лишены побочных эффектов, в том числе тяжелых [3]. Их влияние на стабилизацию тучных клеток, антагонизм лейкотриенов, улучшение регуляции адренорецепторов, ингибирование аккумуляции эозинофилов при БА явно недостаточно.

Агонисты адренорецепторов применяются как для купирования приступов удушья, так и для лечения часто сопутствующих БА ринита, поллиноза и т. п. А.Г.Чучалин [2, 4, 5] указывает, что b2-агонисты—сальбутамол, беротек и другие — снимают явления бронхоспазма, но отек слизистой и продукция слизи могут даже усиливаться. Мало того, они сами провоцируют астматический статус вследствие блокады b-рецепторов при передозировке. За ними тянется длинный шлейф самых опасных осложнений вплоть до смертельных.

Необходимость использования антибиотиков при БА вообще сомнительна, так как обнаружение патогенной флоры в дыхательных путях еще не означает, что она обязательно участвует в провокации приступов удушья. Так, у трети больных атопической астмой высеваются пневмококк и палочка инфлюенцы, однако их этиотропность по отношению к БА сомнительна. У 2/3 больных, леченных антибиотиками, обнаруживают кандиды и другие проявления дисбиоза [1]. К тому же не вызывает сомнения высокая аллергенность антибактериальных препаратов.

Другие препараты, входящие в арсенал лечения БА — ксантины и даже «безобидные» муколитики — не лишены побочных свойств. Муколитики увеличивают количество жидкой фазы бронхиального секрета — вплоть до бронхореи, уменьшая турбулентность воздушного потока. При этом бокаловидные клетки продолжают продуцировать густой, вязкий секрет, и больной не чувствует облегчения [2]. Особенно проблематично применение при БА высокотоксичных цитостатиков.

В результате в арсенале врача для лечения БА остается не так уж много лекарственных средств. Существуют, однако и другие, альтернативные направления терапии, и все они являются холистическими, т.е. воздействуют на весь организм пациента. Это разгрузочно-диетическая терапия, ЛФК, специфическая десенсибилизация, галотерапия, иглорефлексотерапия и гомеопатия. Из них наибольшей эффективностью отличается гомеопатия. Дело в том, что она как нельзя лучше подходит для лечения прежде всего психосоматических страданий, к которым, без сомнения, относится и БА [6]. Приступ астмы сопровождается спазмом, страхом, избыточными реакциями по типу гиперергии, тахикардии, т.е. психосоматическими эквивалентами паники [7,8].

Гомеопатическому лечению подверглись 49 амбулаторных больных, из них БА тяжелого течения была у 12 человек, средней тяжести — у 12, легкого персистирующего течения — у 11, интермиттирующего течения — у 14 больных. Критерии тяжести БА определялись в соответствии с классификацией [2]. Мужчин было 24, женщин —25. Под нашим наблюдением и лечением находились также 19 детей в возрасте от 3 до 18 лет. Возраст остальных пациентов колебался от 15 до 67 лет. Необходимо отметить, что 6 больных астмой тяжелого течения длительно (в течение многих лет) получали стероиды.

Состав больных и результаты лечения представлены в таблице.

Состав больных и исходы лечения

Из 12 больных тяжелой БА ремиссия до трех лет наблюдалась у трех человек. Больная 58 лет после назначения Аурума 30 на фоне поддерживающей терапии полькортолоном значительно лучше стала переносить холод. У пяти больных БА средней тяжести не удалось добиться улучшения. Двое детей с легкой формой астмы отметили урежение приступов – от ежемесячных до двух раз в год, и они купировались без бронхолитиков. У больной 42 лет при полной ликвидации приступов сохранилась легкая одышка при чистке ковров. У всех остальных больных достигнута полная многолетняя ремиссия — от трех до десяти лет.

В итоге значительное улучшение по типу полной ремиссии наблюдалось у 30 больных, небольшое улучшение — у 5, отсутствие эффекта — у 14. Неэффективность лечения отмечена у 8 больных тяжелой формой БА, что можно связать с многолетней гормональной терапией. Отсутствие улучшения у пяти больных БА средней тяжести и у одного больного с персистирующим легким течением БА можно объяснить развитием необратимой обструкции бронхов или неточным подбором конституционального препарата.

Наилучший эффект получен у детей: все они либо не получали гормонотерапии, либо получали краткие курсы при приступе или развитии астматического статуса.

В качестве конституциональных препаратов применялись такие лекарственные средства, как Сульфур, Амбра, Апис, Силицея, Медорринум, Купрум, Псоринум, Арсеникум, Туберкулинум, Кониум, Калиум карбоникум и бихромикум, Каустикум и др.

В качестве примера можно привести успешное избавление больной 48 лет сразу от двух заболеваний — бронхиальной астмы и артериальной гипертензии после двукратного назначения Игнации 200 с интервалом в месяц. У большинства больных приступов астмы не наблюдается от 3 до 10 лет, что можно расценивать как выздоровление.

Таким образом, сопоставление результатов различных методов лечения показывает, что применение гомеопатии у определенной категории больных БА совершенно оправдано. Одновременно у них наступает выздоровление или значительное улучшение сопутствующих заболеваний: ринита, поллиноза, холецистита, миомы матки и т. д. Гомеопатическая терапия может применяться при сезонных острых респираторных заболеваниях, для профилактики тяжелых осложнений и прогрессирования БА. В дополнение к современным стандартам лечения БА или при их безуспешности гомеопатическая терапия может быть предложена как альтернатива, особенно в педиатрической практике и гериатрии.

Литература

1. Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П. Бронхиальная астма. М: Медицина; 1988; 269 с.
2. Чучалин А.Г., Медников Б.Л. Бронхиальная астма: руководство для врачей России. Concilium medicum. 2000; 2: 11 — 20.
3. Геппе Н.И. Антагонисты Н-рецепторов в лечении бронхиальной астмы у детей. Concilium medicum 2000; 2: 414 — 417.
4. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М: Медицина; 2000; 274 с.
5. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М: Медицина; 1985; 158 с.
6. Ганеман С. Органон врачебного искусства. Пер. с англ. А. Высочанского, О. Высочанской. М: Атлас; 1992; 204 с.
7. Глаз В.Г. Лечение бронхолегочных заболеваний и неспецифической этиологии у детей гомеопатическими средствами.М: .Медицина; 1989; 235 с .
8. Кёлер Г. Гомеопатия. Пер. с нем. М: Медицина; 2000; 606 с.