Н.Л. Иванова, И.Л. Соколова, В.В. Садовникова, Е.М. Смирнова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Активность воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка в зависимости от степени обсемененности helicobacter pylori у детей

  До настоящего времени недостаточно изучены факторы формирования воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. В большинстве литературных источников основной причиной развития хронического гастрита считается инфекция Helicobacter pylori. Согласно различным данным, 90% хронических гастритов являются хеликобактерными [1, 2].

  Цель исследования — изучение активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка в зависимости от степени обсемененности Helicobacter pylori у детей. Материалы и методы. Обследовано 45 детей с хроническим гастродуоденитом в возрасте от 10 до 14 лет. Всем детям в ходе проведения фиброгастродуоденоскопии была выполнена прицельная биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин по общепринятым гистологическим методикам. Морфологические и морфометрические исследования осуществляли в срезах толщиной 4—5 мкм, окрашенных гематоксилином и эозином.

  С целью выявления хеликобактеров в препаратах антрального отдела желудка использовали окраску по Гимзе. Степень обсемененности определялась согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы, по схеме, предложенной Л.И.Аруином [3]. Оценку количества микробов в поле зрения микроскопа производили при увеличении в 1000 раз:

  до 20 бактериальных клеток в поле зрения оценивали как слабую степень обсемененности (+);

  до 50 микроорганизмов в поле зрения — как умеренную (++);

  более 50 микроорганизмов в поле зрения — как выраженную обсемененность (+++).

  Для объективного исследования структуры слизистой оболочки желудка при анализе эпителиального пласта и стромы применяли морфометрический метод. С помощью оккулярмикрометра определяли высоту покровного и ямочного эпителия. С помощью морфометрической сетки Г.Г.Автандилова [4] исследовали клеточную плотность инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки в строме желудка по методу А.В.Новиковой [5]. В качестве контрольных морфометрических показателей использовали данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии [6].

  Тяжесть воспаления оценивали по клеточной плотности инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки, а активность — по нахождению межэпителиальных лимфоцитов, межэпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов, а также по присутствию полиморфно-ядерных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки соответственно принятым классификациям. Статистическую обработку полученных данных осуществляли по общепринятым методам вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Результаты и обсуждение. На основе проведенного анализа нами выделены три степени тяжести воспаления в соответствии с рекомендациями модифицированной Сиднейской системы [7], которые были обоснованы морфометрическими данными плотности клеток стромы и инфильтрата.

  Наибольшей степени обсемененности Heli­co­bacter pylori (+++) в 98% наблюдений соответствовала выраженная активность воспаления в слизистой оболочке антрального отдела желудка, что проявлялось значительным снижением высоты покровного эпителия, деструкцией клеточных границ; ядра эпителиоцитов были дислоцированы, нарушалась их связь с базальной мембраной. Базальная мембрана в большинстве наблюдений не имела элективной окраски, была разрыхлена и утолщена, местами не определялась. Отмечалось значительное содержание в эпителии межэпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов, что является показателем активности воспалительного процесса. Выраженная клеточная плотность инфильтрата сочеталась с фиброзированием собственной пластинки, явлениями вазоэктазии и стаза. В 76% исследованных биоптатов с наличием максимальной степени обсеменения Helicobacter pylori определяли лимфоидные фолликулы с центром размножения.

  При умеренной степени обсемененности морфологическая картина соответствовала умеренной активности воспаления в 78% исследований. Высота покровного эпителия оставалась сниженной, отмечалась дезорганизация эпителиального пласта, разрыхленность и утолщенность базальной мембраны. Однако количество меж­эпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов уменьшалось почти вдвое, что свидетельствовало о снижении активности воспалительного процесса. Реже отмечали микроэрозии (см. таблицу).

Морфометрические показатели слизистой оболочки антрального отдела желудка при разной степени обсемененности Helicobacter pylori

Примечание: *— достоверность различий по сравнению с неизмененной слизистой оболочкой антрального отдела желудка (р < 0,001). Здесь МЭЛ — межэпителиальные лимфоциты покровного эпителия; МЭЭ — межэпителиальные эозинофильные гранулоциты покровного эпителия; МЭН — межэпителиальные нейтрофильные гранулоциты покровного эпителия; СП — собственная пластинка.

  Слабая степень обсемененности Helicobacter pylori соответствовала слабому воспалительному процессу в слизистой оболочке желудка лишь в 56% исследуемого материала. Отмечалось снижение клеточной плотности инфильтрата, уменьшение количества межэпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов, что отражало морфологическую картину слабого или поверхностного воспаления. Однако структура эпителиального пласта не восстанавливалась до нормального состояния. Высота эпителия оставалась сниженной, ядра клеток дислоцированы, границы клеток в отдельных участках препарата не определялись, базальная мембрана оставалась разрыхленной и утолщенной. Явление микроэрозии определялось при слабой степени обсемененности Helicobacter pylori в 30% исследуемого материала.

  Таким образом, результаты наших исследований показывают, что степень обсемененности Helicobacter pylori влияет на активность и тяжесть воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Так, при наличии максимального числа микроорганизмов в поле зрения (+++) морфологическая картина структуры слизистой оболочки антрального отдела желудка соответствует выраженному активному воспалению. Отмечаются структурные изменения как эпителиального пласта, так и базальной мембраны и собственной пластинки слизистой оболочки, что ведет к нарушению функционирования органа в целом. Гистохимически определяется незрелость продуцируемого клетками эпителия муцина, что ослабляет его защитную функцию. Ослабление связи эпителиального пласта с базальной мембраной, а также ее деструкция являются причиной образования микроэрозий. Морфологически определяется нарушение регенераторных процессов. При выраженном активном воспалении резко уменьшается количество митотически делящихся клеток эпителия. Собственная пластинка слизистой оболочки усиленно инфильтрирована клетками лимфо-плазмоцитарного ряда, а также эозинофильными и нейтрофильными гранулоцитами. Это указывает как на активизацию их фагоцитарных функций, так и на напряженность иммунных реакций, протекающих в собственной пластинке слизистой оболочки желудка, а также обусловливает деструктивное действие этих клеток на клетки ткани. В то же время отмечается относительное снижение количества структурообразующих клеток.

  Слабая степень обсемененности Helicobacter pylori в 56% наблюдений соответствует морфологической картине слабоактивного или неактивного гастрита. При этом эпителиальный пласт сохраняет свою структуру на большей протяженности биоптата, но отмечаются также и места его уплощения. Клеточная плотность инфильтрата достоверно снижена за счет снижения числа клеток-иммигрантов, одновременно отмечено увеличение объемной доли клеток-продуцентов экстрацеллюлярного матрикса. Показателем восстановления трофики соединительно-тканной пластинки слизистой оболочки желудка служит нормализация микроциркуляторного русла и рост митотического индекса. Заключение. Разная степень обсемененности Helicobacter pylori влияет на структуру и функцию слизистой оболочки желудка, на активность и тяжесть воспалительного процесса в ней. Следовательно, изучение динамики морфометрических параметров слизистой оболочки желудка при разной степени обсемененности Helico­bacter pylori дает возможность оценить роль этого микроорганизма, а также осуществлять прогнозирование состояния единой системы «микроб—хозяин».

Литература

1.   Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. и др. Хронический гастрит. Амстердам; 1993; 362 с.

2.   Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. М; 1993; 230 с.

3.   Аруин Л.И., Исаков В.А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита. Архив патологии 1995; 3: 75—76.

4.   Автандилов Г.Г. Информационная оценка морфологии адаптационной нормы, дезадаптации и патологии. Архив патологии 1989; 50(1): 91—92.

5.   Новикова А.В. Морфологические исследования. В кн.: Заболевания органов пищеварения у детей. Под ред. А.А. Баранова, Е.В. Климанской, Г.В. Римарчук. М; 1996; с. 71—78.

6.   Ипатов Ю.П., Переслегина И.А. Функциональные и лабораторные показатели здоровых детей, используемые в диагностике заболеваний органов пищеварения. Под ред. А.И. Волкова. Н. Новгород; 1997; 60 с.

7.   Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М: Триада-Х; 1998; 483 с.