А.В. Густов, А.А.Смирнов, Ю.А.Коршунова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Энерион в лечении астенического синдрома в неврологии

Комплексный подход к терапии неврологических заболеваний позволяет значительно эффективнее провести лечение, в более короткие сроки восстановить трудоспособность и улучшить качество жизни пациентов. Естественно, что терапевтические мероприятия имеют своей целью воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания, и чем больше врач выделит этих звеньев, тем эффективнее будет терапия.

В последнее время возрастает интерес к так называемому астеническому синдрому или просто астении. Это одна из наиболее частых причин, заставляющих пациентов обращаться к врачам разных специальностей.

По современным представлениям, астения — это состояние, ядром которого являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании с не менее, чем двумя из ниже перечисленных жалоб: мышечные боли, головокружение, головная боль напряжения, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность [1].

Причинами астении могут быть органические заболевания (45%) или функциональные нарушения (55%) [2]. Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие органической формы астении, являются инфекционные, эндокринные, нервные, гематологические, онкологические заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта. Функциональная астения предполагает наличие переутомления, стресса. Одну из важных ролей в развитии астении играют нарушения функции биологических часов и биологических ритмов, которые возникают при быстрой смене часовых поясов, при работе в разные смены, при переходе на «летнее» и «зимнее» время.

Важно отличать функциональную астению от обычной усталости. Усталость является физиологическим состоянием, следующим за интенсивным или продолжительным напряжением. Выраженность утомления при этом всегда адекватна предшествующей нагрузке, и отдых полностью устраняет это состояние. Астения — устойчивое патологическое состояние, не связанное с предшествующей нагрузкой и не проходящее после отдыха.

По современным данным, патофизиология астенического синдрома представляется следующим образом. Установлено, что к возникновению астении приводят состояния, требующие большого расхода энергии, в том числе и психогенного характера. Астения — своеобразный сигнал тревоги, свидетельствующий о нерациональном использовании энергетических ресурсов организма. Адаптивное поведение человека в ответ на любые стрессогенные воздействия регулируется ретикулярной формацией, которая в ряде случаев снижает свою активирующую функцию. В свою очередь нарушается функционирование гипоталамо-гипофизарного комплекса, тесно связанного с ретикулярной формацией, что проявляется в виде снижения физической и психической активности, мотиваций, расстройств вегетативных и других функций. Таким образом, основной патогенетический механизм астении заключается в перегрузке активирующей ретикулярной формации, которая синхронизирует все аспекты поведения человека и управляет его энергетическими ресурсами [1].

Встречается ли астенический синдром при сосудистых заболеваниях головного мозга? Если сравнить симптомы, входящие в критерии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, с астеническим синдромом, можно отметить практически полную их идентичность: головные боли напряжения, голово­кружения, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения сна, шум в голове, снижение памяти. У больных начальной дисциркуляторной энцефалопатией астенический синдром является ведущим в клинических проявлениях наряду с появляющимися мнестическими нарушениями и рассеянной микроочаговой неврологической симптоматикой [3].

Лечение астении представляет собой сложную многокомпонентную задачу. В основе лечения функциональной астении лежит устранение психогенных факторов (поведенческая терапия, изменение образа жизни), психотерапия, симптоматическое лечение — прием транквилизаторов, антидепрессантов, а также патогенетическая терапия, направленная на восстановление равновесия в ретикулярной активирующей системе.

Новым решением проблемы патогенетической терапии астении можно назвать препарат энерион (сальбутиамин), недавно появившийся на российском фармрынке (производитель — АО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия). С помощью флюоресцентного и гистохимического исследований была подтверждена способность энериона избирательно накапливаться в ретикулярной активирующей системе [4, 5]. Доказана его способность достоверно увеличивать плотность M1– и М2-подтипов холинорецепторов в различных структурах головного мозга, оказывать прохолинергическое действие, потенцировать центральную серотонинергическую активность [4, 5]. Кроме того, энерион оказывает регулирующее воздействие на циркадную систему, нормализуя фазы цикла «сон—бодрствование» [6].

В неврологической клинике Нижегородской государственной медицинской академии проводилось исследование эффективности и безопасности применения препарата энерион у пациентов с функциональной астенией и астеническим синдромом при сосудистых заболеваниях головного мозга.

В первом исследовании принимали участие 25 амбулаторных пациентов с функциональной астенией в возрасте 20—59 лет. Для оценки эффективности лечения использовались: субъективная шкала оценки астении, визуально-аналоговая шкала астении, шкала оценки качества сна, шкала оценки состояния вегетативной нервной системы, тест Спилбергера, тест Бека, оценка витальных функций. Критериями включения пациентов в исследование служило: 12 баллов и более по субъективной шкале оценки астении по пунктам «общая астения» и 7 баллов и более по визуально-аналоговой шкале астении. Критериями исключения были хронические прогрессирующие соматические заболевания, употребление психоактивных веществ, беременность и период кормления грудью, требующие постоянного лечения психические расстройства, судорожные припадки в анамнезе.

У исследуемых пациентов причинами астении служили: умственное перенапряжение — у 16 человек, стрессовые события — у 6, послеродовая астения — у 2 и астения у пожилых — у 1. Жалобы пациентов распределились следующим образом: повышенная утомляемость — 77%, снижение концентрации внимания — 46%, плаксивость — 38%, снижение работоспособности — 23%, нарушения сна —23%, снижение памяти — 23%.

Энерион принимался в дозе 200 мг 2 раза в сутки в течение 28 дней. Динамика проявлений астении при лечении препаратом представлена в табл. 1.

Таблица 1 Динамика проявлений астении при лечении энерионом (n=25)

Как показали проведенные исследования, энерион повышает физическую и интеллектуальную работоспособность, концентрацию внимания, улучшает память, оказывает благоприятное действие на вегетативную нервную систему, снижает депрессивные проявления астении и степень выраженности тревожности при астенических состояниях. Положительное действие препарата нарастает постепенно к 28-му дню лечения. Энерион хорошо переносится пациентами, не влияет на витальные функции. Побочных явлений не выявлено.

Второе исследование было направлено на определение эффективности использования энериона у больных с астенией при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения (НПНМК) и начальной дисциркуляторной энцефалопатии (НДЭ), часто встречающихся в практике невролога. Выраженность астении определялась по субъективной шкале оценки астении и визуально-аналоговой шкале.

В исследование были включены пациенты, получавшие энерион (32 человека): с НДЭ — 17 больных, с НПНМК — 15 (контрольные группы составили 30 и 21 больной соответственно). Средний возраст пациентов с НПНМК равнялся 42,5 года, с НДЭ — 59,6 года. Установлено, что у больных имеется умеренно выраженный астенический синдром. Критерии исключения были аналогичными предыдущему исследованию.

Пациенты основной группы получали энерион по 200 мг 2 раза в день в течение трех недель на фоне базового лечения. В контрольных группах энерион не применялся. Оценка эффективности терапии проводилась в конце лечения.

После трехнедельного курса лечения энерионом у больных в основной группе субъективно уменьшилась слабость, сон стал спокойнее и продолжительнее, уменьшилась раздражительность. Побочных явлений при применении препарата не зарегистрировано. Динамика выраженности астенического синдрома до и после лечения энерионом представлена в табл. 2.

Таблица 2 Динамика выраженности астенического синдрома до и после лечения энерионом (n=32)

* р<0,01.

Полученные данные свидетельствуют о том, что энерион является эффективным препаратом для лечения функциональных астенических состояний, а также астении, сопутствующей начальным формам сосудистой патологии нервной системы, и может найти свое место в комплексной терапии неврологических заболеваний.

Литература

1. Дюкова Г.М. Лечение астении. Лечение нервных болезней 2002; 3(2(7)): 4—9.
2. Achard J. A polyvalent approach to the treatment of post-infectious asthenia: Arcalion. C R Ther Pharm Clin. 1985; 4: 23—27.
3. Болезни нервной системы. Руководство для врачей под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. 2003; с. 210—211.
4. Feuerstein C. Neurophysiological data concerning fatigue. Role ofactivator reticular formation. Entretiens de Bichat 1992; (hors-serie): 11—19.
5. Du Boistesselin R. Hydrotherapeutics and biophysiological developments. Roles of certain regulatory structures in asthenia: detection of Arcalion binding by hystofluorescence. Gaz Med 1988; 95 (suppl 3): 21—24.
6. Van Reeth О., Zhang Y., Lesourd M., Dard-Brunelle В., Zee P.C., Turek F.W. Agerelated changes hamsters circadian system partially reversed by treatment with sulbutiamine, a vit B-l related compound. Biol Rhythm Res 1994; 25: 477—479.