Нарушения мозгового кровообращения

Глава 19. Нарушения мозгового кровообращения

Л. Каплан

Инсульт — третья по частоте причина смерти в США, где ежегодно регистрируется 500 000 инсультов. От инсульта и его осложнений в США умирают 150 000 человек в год. У 2 млн американцев имеются последствия инсульта. По данным Американской кардиологической ассоциации, затраты на медицинское обслуживание больных с инсультом составляют 13,5 млрд долларов в год. Классификация инсультов — см. рис. 19.1. Проявления инсультов разной локализации — см. рис. 19.2. Первоочередные мероприятия при инсульте — см. рис. 19.3.

I. Клиническое обследование при нарушениях мозгового кровообращения

А. Опрос. Нарушения мозгового кровообращения в анамнезе; время появления симптомов; активность больного в момент инсульта; динамика симптомов: острое, постепенное или ступенчатое нарастание; сопутствующие симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания); факторы риска: артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, заболевания сердца (ИБС, аритмии, ревмокардит, сердечная недостаточность), заболевания периферических артерий, курение, сахарный диабет; наличие мигрени, опухолей, аневризм, рассеянного склероза, заболеваний крови, наркомании, эпилепсии; черепно-мозговая травма в анамнезе.

Б. Физикальное исследование. Помимо полного неврологического исследования особенно внимательно исследуют ЛОР-органы и глаза (указания на травму, гипертоническая ангиопатия сетчатки, кристаллы холестерина, отек дисков зрительных нервов), шею (сосудистые шумы), сердце (шумы, ритм галопа, признаки сердечной недостаточности или легочной гипертензии), живот (сосудистые шумы, аневризмы), периферические артерии (шумы, ослабление пульсации, трофические изменения кожи).

В. Лабораторные данные. Общий анализ крови для выявления возможной причины инсульта (гематокрит > 60%, лейкоцитоз > 150 000 мкл^–1, количество тромбоцитов > 1 млн/мкл или < 20 000 мкл^–1, признаки серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий), СОЭ (злокачественные новообразования, инфекция, васкулит), глюкоза плазмы (гипергликемия отрицательно влияет на исход инсульта; гипогликемия может вызвать очаговые неврологические симптомы), электролиты сыворотки. Уровень фибриногена, холестерина и липидный профиль — для выявления факторов риска инсульта. ПВ/АЧТВ — для диагностики коагулопатий и определения исходных показателей свертываемости перед назначением антикоагулянтов.

II. Методы диагностики и их цели при нарушениях мозгового кровообращения

А. КТ или МРТ. Выяснение локализации, типа инсульта (ишемический или геморрагический) и его осложнений (отек, смещение мозговых структур, гидроцефалия). На ранней стадии ишемического инсульта (первые 72 ч) МРТ более чувствительна; кроме того, она позволяет лучше визуализировать заднюю черепную ямку (инфаркт/кровоизлияние в стволе или мозжечке). Дифференциальный диагноз между ишемией и кровоизлиянием в острой стадии лучше проводить с помощью КТ.

Б. Допплеровское исследование. Исследование артерий каротидной и вертебробазилярной систем. Используют экстра- и транскраниальные методы регистрации кровотока.

В. Магнитно-резонансная ангиография. Выявление тяжелого стенозирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии и крупных внутричерепных артерий. Магнитно-резонансная ангиография показана также, если имеется предрасположенность к аневризмам (фибромышечная дисплазия, поликистоз почек).

Г. Люмбальная пункция. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, когда КТ и МРТ недоступны или неинформативны (если кровоизлияние небольшое или произошло несколько суток назад). Отсутствие крови в СМЖ исключает диагноз субарахноидального кровоизлияния. Применяют также для диагностики менинговаскулярного сифилиса.

Д. Субтракционная ангиография. Получение более определенной информации об аневризмах, артериовенозных мальформациях и степени стенозирования артерий. Оптимально сочетание с КТ, МРТ и неинвазивным исследованием артерий (УЗИ, магнитно-резонансная ангиография). В настоящее время используют только внутриартериальное введение контраста.

Е. Селективная ангиография. Определение этиологии, локализации и протяженности стенотических поражений. Выявление сосудистых аномалий, приводящих к кровоизлияниям в головной мозг (мешковидная аневризма, артериовенозная мальформация).

Ж. ЭКГ. Выявление ишемии миокарда, инфаркта миокарда, аритмий, расширения камер сердца.

З. ЭхоКГ. Распознавание органических поражений сердца, которые могут быть причиной инсульта. Чреспищеводная ЭхоКГ информативнее трансторакальной для диагностики таких состояний, как атеросклероз аорты, расслаивающая аневризма аорты, аневризма межпредсердной перегородки, тромбоз левого предсердия, инфекционный эндокардит, врожденные пороки с внутрисердечным сбросом.

И. Холтеровский мониторинг ЭКГ. Выявление пароксизмальных нарушений ритма сердца.

К. ЭЭГ. Диагностика эпилепсии. Для диагноза и дифференциального диагноза инсультов неинформативна.

III. Ишемический инсульт. Выбор лечения зависит не от одних лишь временных характеристик (преходящая ишемия мозга, малый инсульт, прогрессирующий инсульт, завершившийся инсульт), но в первую очередь — от причины инсульта и состояния больного. Тактика при ишемическом инсульте — см. рис. 19.4.

А. Инсульт, вызванный стенозом магистральных артерий

1. Факторы риска. Курение, ИБС, гиперлипопротеидемии, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу и белой расе, заболевания периферических артерий.

2. Характер возникновения. У 40% в анамнезе — преходящая ишемия мозга. Часто наблюдается ступенчатое нарастание неврологической симптоматики, сменяющееся кратковременным улучшением. Подобная динамика объясняется преходящим восстановлением кровотока, повторным тромбозом, изменениями коллатерального кровотока. Нередко инсульт возникает во время сна.

3. Общемозговые симптомы. Головная боль до, во время и после инсульта. Рвота и потеря сознания бывают редко.

4. Локализация инсульта. Кора больших полушарий (чаще — бассейн средней мозговой артерии), мозжечок, бассейн задней мозговой артерии.

5. КТ и МРТ. КТ: зона инсульта имеет низкую плотность (темный очаг), признаки инсульта могут появиться лишь на 3-и — 5-е сутки. МРТ: T1-режим — очаги темные, T2-режим — светлые. Изменения можно обнаружить уже спустя несколько часов после инсульта.

6. Прогноз. Летальность: 20% в течение месяца, 25% в течение года. 70% выживших не нуждаются в постоянном уходе. Причины смерти: смещение мозговых структур со сдавлением ствола мозга (первые 72 ч), сердечные осложнения и сепсис (от 3 сут до 3 мес). Если двигательные функции и речь не улучшаются через 2 нед после инсульта, то прогноз их восстановления неблагоприятный. Неврологический дефект, сохраняющийся спустя 5—6 мес после инсульта, обычно необратим.

7. Лечение в зависимости от локализации и тяжести стеноза

а. Внутренняя сонная артерия

1) Окклюзия. Короткий курс гепарина (поддерживать АЧТВ в 1,5—2 раза выше исходного), затем варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 6 нед. Следить за АД и ОЦК. Антикоагулянтная терапия предотвращает нарастание тромбоза и снижает риск эмболий, вызванных распадом свежего тромба.

2) Тяжелый стеноз (70—99%). Каротидная эндартерэктомия; при невозможности — длительная терапия варфарином или баллонная ангиопластика. При нарастании неврологического дефекта — срочная каротидная эндартерэктомия. Если дефект стабилен, операцию можно отложить на 3—6 нед; это снижает риск внутримозгового кровоизлияния. Каротидная эндартерэктомия уменьшает риск инсульта и снижает летальность (см. гл. 19, п. VIII.В.1).

3) Умеренный стеноз (< 70%). Антиагреганты: аспирин, і 325 мг/сут, тиклопидин, 250 мг 2 раза в сутки, индометацин, омега-3 жирные кислоты. При преходящей ишемии мозга и малом инсульте аспирин и тиклопидин на 20% снижают риск повторного инсульта и летальность (см. гл. 19, п. VIII.Б.9). Тиклопидин применяют при неэффективности аспирина, его побочном действии или аллергии к аспирину; в 1% случаев тиклопидин вызывает нейтропению.

б. Позвоночная артерия

1) Окклюзия. Короткий курс гепарина (поддерживать АЧТВ в 1,5—2 раза выше исходного), затем варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 6 нед. Следить за АД и ОЦК. Антикоагулянтная терапия предотвращает нарастание тромбоза и снижает риск эмболий, вызванных распадом свежего тромба.

2) Тяжелый стеноз (70—99%). Длительная терапия варфарином. Имеется успешный опыт оперативного лечения и баллонной ангиопластики. Неинвазивная оценка тяжести стеноза каждые 6 мес. При возникновении окклюзии — дополнительный 3—6-недельный курс антикоагулянтной терапии (для профилактики распространения тромбоза).

3) Умеренный стеноз (< 70%). Антиагреганты: аспирин (і 325 мг/сут). При неэффективности аспирина, его побочном действии или аллергии к аспирину назначают тиклопидин (250 мг внутрь 2 раза в сутки). Если есть клинические проявления (преходящая ишемия мозга или малый инсульт), то антиагреганты в большей степени, чем при поражении сонных артерий, снижают риск повторного инсульта и летальность (Lancet 1987; 2:1351).

в. Внутричерепные артерии. Клиническая картина зависит от локализации поражения (см. рис. 19.2):

1) средняя мозговая артерия: контралатеральные сенсомоторные нарушения (в руке и лице больше, чем в ноге); афазия (доминантное полушарие) или анозогнозия (недоминантное полушарие);

2) передняя мозговая артерия: контралатеральные сенсомоторные нарушения (в ноге больше, чем в руке и лице);

3) задняя мозговая артерия: контралатеральная гемианопсия, в ряде случаев — гемианестезия;

4) базилярная артерия: тетрапарез, поражение черепных нервов.

Лечение:

1) Окклюзия. Короткий курс антикоагулянтной терапии (3—6 нед). Применение тромболитиков находится в стадии клинических испытаний.

2) Тяжелый стеноз (70—99%). Длительная терапия варфарином (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0). Периодически проводят неинвазивную оценку тяжести стеноза с помощью УЗИ или магнитно-резонансной ангиографии. При обнаружении окклюзии продолжают антикоагулянтную терапию в течение 3 нед для профилактики нарастания тромбоза.

3) Умеренный стеноз (< 70%). Антиагреганты: аспирин (і 325 мг/сут). При неэффективности аспирина, его побочном действии или аллергии к аспирину назначают тиклопидин (250 мг внутрь 2 раза в сутки).

Б. Инсульт, вызванный эмболией церебральных артерий

1. Факторы риска. Заболевания сердца, курение, ИБС, гиперлипопротеидемии, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу и белой расе, заболевания периферических артерий.

2. Характер возникновения. У 80% неврологический дефект появляется внезапно, у остальных — нарастает в течение суток.

3. Неврологический статус. Уже в момент появления неврологический дефект, как правило, максимален. Симптомы зависят от локализации окклюзии. Наиболее типичен синдром средней мозговой артерии, включающий контралатеральные сенсомоторные нарушения (в руке и лице больше, чем в ноге), афазию (доминантное полушарие), анозогнозию (недоминантное полушарие), квадрантную гемианопсию.

4. Общемозговые симптомы. Головная боль во время или после инсульта. Рвота и нарушения сознания не характерны.

5. Локализация инсульта. Кора больших полушарий (чаще всего — бассейн средней мозговой артерии), мозжечок, бассейн задней мозговой артерии.

6. КТ и МРТ. Форма очага: клиновидная. Локализация: только поверхностная или поверхностная в сочетании с глубокой. В 20—30% случаев происходит геморрагическое пропитывание (по-видимому, во время спонтанного восстановления перфузии). КТ: очаг низкой плотности (темный); МРТ: T1-режим — темный очаг, T2-режим — светлый.

7. Прогноз. Кардиогенная эмболия рецидивирует у 10—15% больных в первые 2 нед.

8. Профилактика кардиогенной эмболии

а. Мерцательная аритмия. Эмболии артерий большого круга, чаще всего — церебральных, происходят ежегодно у 5—6% больных с мерцательной аритмией. Показано, что в отсутствие приобретенных пороков сердца варфарин уменьшает риск инсульта и летальность при мерцательной аритмии (см. гл. 19, п. VIII.А.2). В 20—30% случаев происходит геморрагическое пропитывание зоны инфаркта мозга, поэтому некоторые назначают антикоагулянты только через 3—5 сут после эмболии, и только если данные КТ и МРТ позволяют исключить геморрагическое пропитывание (особенно при обширном инфаркте мозга). Однако геморрагическое пропитывание обычно не приводит к существенному ухудшению состояния. Лечение. Варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) для первичной и вторичной профилактики, пока сохраняется мерцательная аритмия. Больным моложе 60 лет, у которых нет органических заболеваний сердца, артериальной гипертонии и патологии щитовидной железы, некоторые авторы рекомендуют назначать для первичной профилактики только аспирин. При острой эмболии с окклюзией внутричерепной артерии показаны тромболитики (алтеплаза, стрептокиназа, урокиназа).

б. Приобретенные пороки сердца. Наличие мерцательной аритмии на фоне ревматического митрального стеноза повышает риск эмболии в 17 раз. Риск эмболии у больных с механическими протезами в митральной позиции — 4% в год, в аортальной — 2% в год; у больных с биопротезами — 1% в год. Первичная профилактика: естественные клапаны — профилактика не нужна; протезированные — варфарин (поддерживать МНО на уровне 3,0—4,5). Вторичная профилактика: естественные клапаны — варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0). Лечение. Эмболия на фоне варфарина: увеличить дозу варфарина либо добавить аспирин в низких дозах (80—160 мг/сут), в ряде случаев — оперативное лечение.

в. Инфаркт миокарда. Риск эмболий артерий большого круга (чаще всего — церебральных): передний инфаркт миокарда — 6%, нижний инфаркт миокарда — 1%. Риск наиболее высок при выступающем тромбе в левом желудочке, особенно в первые месяцы после инфаркта миокарда. Инсульт, возникший на фоне введения тромболитиков, обычно — геморрагический, что может потребовать дренирования гематомы. Первичная профилактика: при обширном инфаркте миокарда, а также осложненном аневризмой или тромбозом левого желудочка — короткий курс варфарина (3—6 мес).

г. Дилатационная кардиомиопатия. Обычно источник эмболии — пристеночный тромб в левом желудочке, который образуется вследствие снижения сократимости миокарда и стаза крови. Первичная профилактика: необходимость длительного приема варфарина на фоне синусового ритма не доказана. В настоящее время в Европе исследуется влияние варфарина на летальность.

д. Парадоксальная эмболия. Дефект межпредсердной перегородки и открытое овальное окно — самые частые причины парадоксальной эмболии. Всем молодым больным с инсультом неясного генеза показана ЭхоКГ с контрастированием правых отделов сердца (на фоне контрастирования проводят пробу Вальсальвы). Нередко парадоксальные эмболии бывают и в пожилом возрасте. Вторичная профилактика: варфарин с последующим хирургическим лечением.

е. Миксома предсердия. Самая частая первичная опухоль сердца. По клиническим проявлениям может быть сходна с митральным пороком (стенозом или недостаточностью) или инфекционным эндокардитом. Вторичная профилактика: резекция миксомы.

ж. Прочие кардиогенные эмболии. Марантический эндокардит (неинфекционный тромботический эндокардит) — самая частая причина инсульта у онкологических больных. Вегетации состоят из рыхлых тромбоцитарно-фибриновых сгустков, расположенных обычно вдоль комиссур. Встречается также при иных тяжелых продолжительных заболеваниях. Лечение. Эмболии при пролапсе митрального клапана, обызвествлении митрального кольца и аортального клапана, марантическом эндокардите: аспирин, і 325 мг/сут. При повторных эмболиях — варфарин. Инфекционный эндокардит: однократная эмболия не является показанием к протезированию клапана (см. гл. 10). После суток антибиотикотерапии риск эмболии становится относительно невысоким (< 5%). Главное — лечить инфекцию. Антикоагулянты не снижают вероятность эмболии, но повышают риск разрыва септической аневризмы и кровоизлияния в зоне эмболии.

В. Лакунарный инсульт

1. Факторы риска. Артериальная гипертония, сахарный диабет, эритроцитоз.

2. Патологическая анатомия. Фибриноидная дистрофия и липогиалиноз мелких артерий, приводящие к образованию микроаневризм с их последующим разрывом.

3. Характер возникновения. Ступенчатое нарастание неврологической симптоматики, сменяющееся кратковременным улучшением; постепенное ухудшение за несколько дней. У 25% больных в анамнезе — преходящая ишемия мозга.

4. Неврологический статус. Возможны разнообразные проявления, в том числе изолированный гемипарез, атактический гемипарез, «дизартрия/неловкая кисть», парез и тремор, изолированные сенсорные или сенсомоторные нарушения.

5. Общемозговые симптомы. Обычно отсутствуют (сознание сохранено, головной боли и рвоты нет).

6. Локализация инсульта. Глубокие структуры головного мозга, базальные ядра, белое вещество головного мозга, таламус, мост и мозжечок.

7. КТ и МРТ. Мелкие, глубоко расположенные очаги (лакуны). КТ: очаги низкой плотности (темные); МРТ: T1-режим — темные очаги, T2-режим — светлые.

8. Прогноз. Восстановление функции хорошее, однако часто формируются новые лакуны.

9. Лечение. Длительная гипотензивная терапия, часто — в сочетании с антиагрегантами. Антикоагулянты не показаны.

Г. Инсульт, вызванный шоком

1. Причины. Все типы шока (гиповолемический, кардиогенный, обструктивный, перераспределительный).

2. Характер возникновения. Неврологический дефект возникает на фоне иного патологического состояния (остановка кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, сепсис).

3. Неврологический статус

а. Кратковременная ишемия головного мозга: если кома и развивается, то длится обычно недолго (до 12 ч); другие проявления — преходящая спутанность сознания/амнезия, а также в течение 1—4 нед — эмоциональная отрешенность, конфабуляции.

б. Длительная ишемия головного мозга может приводить к коме с последующим стойким неврологическим дефектом или хроническим вегетативным состоянием.

4. Общие симптомы. Бледность, обильное потоотделение, артериальная гипотония.

5. Локализация инсульта. Пограничная зона между бассейнами передней, средней и задней мозговых артерий, между бассейнами задненижней, передненижней и верхней мозжечковых артерий.

6. КТ и МРТ. КТ: очаги низкой плотности (темные); МРТ: T1-режим — темные очаги, T2-режим — светлые.

7. Прогноз. Прогноз зависит от причины, тяжести и продолжительности снижения АД. При благоприятном исходе сознание обычно восстанавливается в течение 72 ч. Плохие прогностические признаки: сохранение расширенных, не реагирующих на свет зрачков в течение 12 ч (если не вводили атропин), отсутствие роговичного и вестибулоокулярного рефлекса (по данным окулоцефальной и калорической пробы).

8. Лечение. До начала этиотропного лечения (см. гл. 8) — поддержание АД с помощью инфузионной терапии, вазопрессорных средств, пневматического противошокового костюма, внутриаортальной баллонной контрпульсации. Применение антагонистов рецепторов N-метил-D-аспартата и антагонистов кальция находится в стадии испытаний.

IV. Геморрагический инсульт. Дифференциальный диагноз между субарахноидальным, внутримозговым и субдуральным/эпидуральным кровоизлиянием обычно несложен. Для субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная сильная головная боль и рвота, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. При КТ обнаруживают кровоизлияние в субарахноидальное пространство и цистерны мозга; в СМЖ всегда находят кровь. Напротив, внутримозговое кровоизлияние проявляется очаговыми неврологическими симптомами. Признаки тяжелого внутримозгового кровоизлияния — головная боль, рвота, прогрессирующая очаговая симптоматика и нарушения сознания. При КТ или МРТ обнаруживают внутримозговую гематому. Субдуральное и эпидуральное кровоизлияния вызваны обычно черепно-мозговой травмой; поврежденный сосуд расположен вне головного мозга — с внутренней (субдуральное кровоизлияние) или наружной (эпидуральное кровоизлияние) стороны твердой мозговой оболочки.

А. Субарахноидальное кровоизлияние

1. Факторы риска. Артериальная гипертония, коагулопатии, прием некоторых лекарственных средств, травмы. Нередко субарахноидальное кровоизлияние происходит в отсутствие факторов риска.

2. Характер возникновения. Внезапно, обычно во время нагрузки. В 15—30% случаев субарахноидальному кровоизлиянию предшествует головная боль, вызванная небольшими кровоизлияниями. Причина головной боли обычно остается нераспознанной.

3. Клиническая картина. Внезапная сильная головная боль и рвота; очаговых неврологических симптомов нет.

4. Локализация кровоизлияния. Субарахноидальная, иногда также происходит кровоизлияние в вещество головного мозга.

5. КТ, МРТ и люмбальная пункция. КТ: повышенная плотность субарахноидального пространства (светлый очаг); МРТ: в T1-режиме — темный очаг, в T2-режиме — светлый. МРТ менее чувствительна, чем КТ, для выявления крови в субарахноидальном пространстве. Люмбальная пункция: эритроциты — 2000—1 млн/мкл; давление — 200—1000 мм рт. ст. Если крови в СМЖ нет, то диагноз субарахноидального кровоизлияния исключен.

6. Прогноз

а. Разрыв аневризмы: высокая частота осложнений и летальность. Высок риск того, что кровоизлияние вскоре повторится. Часто субарахноидальное кровоизлияние осложняется спазмом церебральных артерий с инфарктом головного мозга (см. гл. 19, п. IV.А.7.б). Около 33% больных умирают на догоспитальном этапе, 20% умирают в стационаре или становятся полностью беспомощными, у 17% состояние ухудшается, несмотря на стационарное лечение, и лишь 30% выздоравливают. Если в течение 6 мес кровоизлияния не повторялись и не было проведено хирургического лечения, то риск повторных кровоизлияний — 3% в год.

б. Кровоизлияние из артериовенозной мальформации: прогноз лучше, чем при разрыве аневризмы. Раннее повторное кровоизлияние и спазм церебральных артерий не характерны. Летальность первого кровоизлияния — 10%. Вероятность повторных кровоизлияний — 0,5—2% в год; общая летальность 20%.

7. Осложнения

а. Повторное кровоизлияние. В отсутствие лечения повторное кровоизлияние происходит у 50% больных с аневризмами; 20% повторных кровоизлияний происходит в течение 2 нед, 30% — в течение 1 мес, 40% — в течение 6 мес. Повторное кровоизлияние — причина смерти в 40% случаев. Кровоизлияние из артериовенозной мальформации рецидивирует редко. Клиническая картина: внезапная сильная головная боль, менингеальные симптомы, кома. Появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о кровоизлиянии в вещество головного мозга. Профилактика: анальгетики, гипотензивные, транквилизаторы и слабительные, быстрое проведение операции.

б. Спазм церебральных артерий. Возникает в 25—35% случаев разрывов аневризм, обычно на 4—14-е сутки. При разрывах артериовенозных мальформаций наблюдается редко. В большинстве случаев приводит к инфаркту головного мозга. Клиническая картина: артериальная гипертония, изменения на ЭКГ, психические нарушения; возможны очаговые неврологические симптомы. Лечение: массивная инфузионная терапия (3 л/сут) с целью снижения вязкости крови и поддержания перфузии мозга. Для предотвращения вторичного ишемического инсульта назначают нимодипин, 60 мг внутрь каждые 4 ч в течение 21 сут; терапию нимодипином начинают в пределах 4 сут с момента кровоизлияния.

в. Повышение ВЧД — см. гл. 19, п. VI.В.

г. Гидроцефалия. Может быть острой или подострой (развивается за 2—4 нед). Клиническая картина: усиление головной боли, заторможенность, недержание кала и мочи, аспонтанность. Диагностика: КТ. Лечение: дренирование желудочков или повторные люмбальные пункции.

д. Внутримозговая гематома. При смещении мозговых структур — дренирование гематомы.

е. Изменения ЭКГ. Изменения на ЭКГ наблюдаются более чем в 50% случаев и могут сохраняться в течение нескольких суток. Возможно удлинение интервала QT, подъем или депрессия сегмента ST, гигантский положительный или отрицательный зубец T (см. гл. 5, п. IV.И.1), появление выраженного зубца U. Эти изменения могут симулировать ишемию миокарда и инфаркт миокарда. Нередки аритмии: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синдром брадикардии-тахикардии, миграция водителя ритма, АВ-узловой ритм. Желудочковая тахикардия бывает редко, обычно на фоне удлинения интервала QT.

ж. Гипонатриемия. Возникает из-за неадекватной продукции АДГ, прогноз при этом неблагоприятный.

8. Лечение в зависимости от этиологии

а. Мешковидная аневризма. Подавляющее большинство мешковидных аневризм локализовано в передней соединительной и передних мозговых артериях. Средний диаметр — 7,5 мм (от 2 мм до 2—3 см); разрываются обычно аневризмы диаметром более 10 мм.

1) Клиническая картина: до разрыва течение обычно бессимптомное; разрыв, как правило, происходит на фоне нагрузки. Очаговая неврологическая симптоматика до разрыва, как правило, отсутствует, хотя при аневризмах внутренней сонной и задней мозговой артерий бывает поражение глазодвигательного нерва, при аневризмах средней мозговой артерии — гемипарез и афазия, при аневризмах передней мозговой артерии — парапарез и психические нарушения (см. рис. 19.2). Сопутствующие заболевания — коарктация аорты, фибромышечная дисплазия, поликистоз почек, синдром Марфана, синдром Элерса—Данло, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, нейрофиброматоз, эластическая псевдоксантома.

2) Диагностика: КТ. Если результат КТ отрицателен, но подозрение на субарахноидальное кровоизлияние остается, проводят люмбальную пункцию. Отсутствие изменений в СМЖ исключает субарахноидальное кровоизлияние. Из-за спазма церебральных артерий установить источник кровоизлияния с помощью ангиографии иногда не удается; в этом случае исследование повторяют через 2 нед.

3) Лечение. Постельный режим, инфузионная терапия, профилактический прием противосудорожных средств (фенитоин, 300—400 мг/сут в несколько приемов; терапевтический уровень в плазме — 10—20 мкг/мл). Селективная ангиография и клипирование или перевязка аневризмы для уменьшения риска повторного кровоизлияния и снижения летальности. Сроки операции: у больных в ясном сознании и без очаговой неврологической симптоматики (класс I и II по Ханту и Хессу, J. Neurosurg. 1968; 28:14) — как можно быстрее (в первые 72 ч). Остальным хирургическое вмешательство проводят на 10—14-е сутки после кровоизлияния. Для уменьшения спазма церебральных артерий назначают нимодипин, 60 мг внутрь каждые 4 ч в течение 21 сут, начиная с 4-х суток (Br. Med. J. 1989; 298:636).

б. Артериовенозная мальформация. Разрыв артериовенозных мальформаций — причина субарахноидального кровоизлияния в 10% случаев.

1) Проявления артериовенозных мальформаций: кровоизлияния (50%), эпилептические припадки (40%), нарастающий неврологический дефект (20%). Могут быть длительные мигренеподобные головные боли. У беременных риск субарахноидального кровоизлияния повышен, особенно в I триместре и во время родов.

2) Диагностика: ангиография.

3) Лечение. У больных молодого возраста при хорошем общем состоянии проводят отсроченное хирургическое вмешательство (ранние повторные кровоизлияния редки). При тяжелом неврологическом дефекте и в пожилом возрасте проводят лучевую терапию или эмболизацию. Эпилептические припадки без субарахноидального кровоизлияния: противосудорожные препараты, операция не показана.

Б. Внутримозговое кровоизлияние

1. Факторы риска. Артериальная гипертония, геморрагические диатезы, амилоидоз, употребление наркотиков (амфетаминов, кокаина), травма.

2. Характер возникновения. Симптомы нарастают в течение нескольких минут или часов. Иногда кровоизлияние происходит на фоне физической или эмоциональной нагрузки.

3. Неврологический статус. В зависимости от локализации: таламус — сенсомоторные нарушения, мозжечок — рвота, головокружение, боль в затылке.

4. Сопутствующие симптомы. Тяжелое кровоизлияние: головная боль, рвота, нарушение сознания и судороги. Более чем в 50% случаев головной боли нет, особенно при небольших кровоизлияниях.

5. Локализация инсульта. Глубинные структуры головного мозга: базальные ядра, белое вещество, таламус, мост, мозжечок.

6. КТ и МРТ; люмбальная пункция. Локализация кровоизлияния: внутри мозга, часто с прорывом на его поверхность и в желудочки. КТ: очаг повышенной плотности (светлый). МРТ: и в T1-, и в T2-режимах недавно возникшая гематома — темная, хроническая гематома — светлая. Кровь в СМЖ обнаруживают более чем в 90% случаев.

7. Прогноз. Исход зависит от объема кровоизлияния. В первый месяц умирают 30—35% больных. При кровоизлиянии, в отличие от ишемического инсульта, происходит не ишемический некроз, а расслаивание мозговой ткани, поэтому вероятность восстановления функций выше.

8. Лечение в зависимости от этиологии

а. Артериальная гипертония. Артериальная гипертония (особенно — остро развившаяся) вызывает разрыв микроаневризмы или липогиалинизированного участка мелкой артерии. Повторные кровоизлияния не характерны. Отек дисков зрительных нервов не является плохим прогностическим признаком, он может сохраняться некоторое время после улучшения состояния. У пожилых бывают кровоизлияния на фоне невысокого АД. Лечение. Снижение систолического АД до 160 мм рт. ст. Если гипотензивная терапия приводит к усугублению неврологического дефекта, то дозы снижают вплоть до полной отмены гипотензивных средств. Нельзя допускать артериальной гипотонии. Снижение ВЧД (см. гл. 19, п. VI.В.3). Дренирование крупных мозжечковых и полушарных гематом.

б. Другие причины: артериовенозные мальформации, геморрагические диатезы, травмы, кровоизлияния в зону инфаркта мозга или в опухоль, амилоидная ангиопатия (особенно у пожилых). Если кровоизлияние вызвано употреблением наркотиков (амфетаминов, кокаина), то симптоматика обычно появляется в течение нескольких минут; характерна головная боль, спутанность сознания, судороги. Летальность — 20—30%. При кровоизлияниях, вызванных антикоагулянтной терапией, риск осложнений и летальность высоки. Если антикоагулянтная терапия все же необходима, ее возобновляют не ранее чем через 2 нед после кровоизлияния. Лечение. Хирургическое лечение артериовенозных мальформаций. Лечение геморрагических диатезов (витамин K, свежезамороженная плазма, фактор свертывания VIII, криопреципитат, тромбоцитарная масса).

в. Кровоизлияние в мозжечок. 10% всех внутримозговых кровоизлияний. Клиническая картина: абазия, рвота, головная боль. На начальной стадии сознание сохранено. Тяжелое кровоизлияние часто вызывает сдавление ствола мозга, которое проявляется нарастающей заторможенностью, параличом взора (отклонением в сторону гематомы), двусторонним патологическим подошвенным рефлексом. У 75% больных, остающихся в сознании в момент кровоизлияния, в дальнейшем все же развивается кома, нередко — с артериальной гипотонией и угнетением дыхания. Лечение. Дренирование гематом диаметром более 3 см, особенно при нарушениях сознания.

В. Субдуральные и эпидуральные гематомы

1. Диагностика: КТ.

2. Субдуральные гематомы образуются в основном при разрыве эмиссарных и корковых вен:

а. острая субдуральная гематома обычно возникает после травмы или резкого торможения, летальность высока;

б. подострая субдуральная гематома формируется в течение 2—7 сут после травмы головы; обычно протекает легче, чем острая. Одна из причин — длительная антикоагулянтная терапия. Прогноз благоприятный;

в. хроническая субдуральная гематома: через 1—6 нед после травмы головы, о которой больной иногда не помнит, появляются спутанность сознания, головная боль по утрам, пошатывание и мышечная слабость. Гематомы бывают двусторонними.

3. Эпидуральная гематома: классический вариант — кратковременная потеря сознания, светлый промежуток и снова резкое ухудшение — бывает редко. Более типична внезапная и длительная потеря сознания.

4. Лечение: дренирование крупных гематом, лечение коагулопатий.

V. Осложнения инсульта

А. Повышение ВЧД — см. гл. 19, п. VI.В.

Б. Эпилептические припадки возникают после инсульта у 5—20% больных. Противосудорожные препараты обычно назначают в виде монотерапии.

В. Тромбоз глубоких вен ног — частое осложнение восстановительного периода. Главное — профилактика: ранняя активизация, ЛФК, тугое бинтование ног или надувные чулки. Если инсульт не геморрагический и нет других противопоказаний, назначают гепарин в низких дозах (5000 ед п/к каждые 12 ч).

Г. ТЭЛА. В отсутствие недавнего геморрагического инсульта — гепарин в/в. При повторной или угрожающей жизни ТЭЛА у больных с недавним геморрагическим инсультом — установка зонтичного кава-фильтра или перевязка нижней полой вены.

Д. Депрессия. При инсульте депрессию бывает сложно распознать. Ее нужно заподозрить, если восстановление функций идет неожиданно медленно, если больной не проявляет желания лечиться, если он эмоционально лабилен или, напротив, безразличен.

Е. Артериальная гипертония может быть как причиной, так и следствием острого инсульта. Для снижения АД применяют нитропруссид натрия, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и лабеталол. Однако если в острой стадии инсульта АД не превышает 200/120 мм рт. ст., то снижать его нельзя: ауторегуляция мозговых сосудов нарушена, и потому значительное снижение АД может привести к уменьшению мозгового кровотока и усугублению ишемии головного мозга.

Ж. Инфаркт миокарда. Развивается более чем у 20% больных с острым инсультом. Инфаркт миокарда — самая частая причина смерти в интервале с 1-й по 4-ю неделю инсульта. Повышенный риск инфаркта миокарда обусловлен тем, что инсульту обычно сопутствует высокий уровень катехоламинов.

З. Аритмии. При инсульте нередко наблюдаются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синдром брадикардии-тахикардии. В отдельных случаях наблюдаются пароксизмы желудочковой тахикардии, чаще на фоне удлинения интервала QT (пируэтная желудочковая тахикардия).

И. Сепсис. Чаще всего вызван инфекцией мочевых путей (постоянный катетер, задержка мочи) или пневмонией (дисфагия, аспирация содержимого желудка, ателектазы). Профилактика: вместо постоянного мочевого катетера — периодическое его использование, дыхательная гимнастика (упражнения с покашливанием и глубоким дыханием), кормление, при необходимости — зондовое питание. Необходимо тщательно следить за признаками инфекции; лихорадка, лейкоцитоз, преходящие нарушения сознания при инсульте наблюдаются и в отсутствие инфекции.

К. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Этиология: язва Кушинга (острый эрозивный, или стрессовый, гастрит). Возможно быстрое развитие с перфорацией или профузным кровотечением. Главное — профилактика: с помощью H₂-блокаторов или сукральфата поддерживают pH желудочного содержимого выше 3,5.

Л. Гипонатриемия. Возникает из-за неадекватной продукции АДГ, прогноз при этом неблагоприятный. Необходимо поддерживать нормальный ОЦК, исключить заболевания почек, надпочечников и щитовидной железы.

М. Нарушения питания. Назначают поливитамины и тиамин. Если больной не может есть самостоятельно, то на четвертые или пятые сутки устанавливают назогастральный зонд (иногда устанавливают толстый желудочный зонд).

Н. Контрактуры. Профилактические мероприятия, ЛФК.

О. Пролежни. Важен тщательный уход: поддерживать кожу сухой и чистой, часто переворачивать больного, использовать мягкие матрасы, надувные круги и т. п. В тяжелых случаях — хирургическая обработка пролежней и трансплантация кожи.

VI. Отдельные заболевания артерий головного мозга

А. Бессимптомный стеноз сонной артерии

1. Лечение тяжелого стеноза (і 70%)

а. Общие мероприятия: лечение артериальной гипертонии и гиперлипопротеидемии. Сравнительная эффективность каротидной эндартерэктомии и антиагрегантной терапии находится в стадии изучения.

б. Каротидная эндартерэктомия и коронарное шунтирование: в отсутствие неврологической симптоматики и при слабой ее выраженности проводят коронарное шунтирование без каротидной эндартерэктомии. При повторной преходящей ишемии мозга или перенесенном инсульте (без инвалидизации) одновременно с коронарным шунтированием проводят каротидную эндартерэктомию.

в. Каротидная эндартерэктомия и баллонная коронарная ангиопластика: в отсутствие неврологической симптоматики и при слабой ее выраженности проводят баллонную коронарную ангиопластику без каротидной эндартерэктомии. При наличии неврологической симптоматики и стабильном течении ИБС сначала проводят каротидную эндартерэктомию, затем баллонную коронарную ангиопластику, а при нестабильном течении ИБС эти вмешательства выполняют в обратной последовательности.

2. Лечение умеренного стеноза (< 70%). Назначают антиагреганты, проводят лечение артериальной гипертонии и гиперлипопротеидемии.

Б. Неразорвавшаяся аневризма. Риск разрыва: 2—3% в год при бессимптомном течении и 15% в год при наличии неврологической симптоматики; чем больше диаметр аневризмы, тем выше риск разрыва. Если аневризма имеет диаметр более 5—7 мм или вызывает нарастающую неврологическую симптоматику вследствие сдавления окружающих структур, то проводят клипирование или ушивание аневризмы. Операционная летальность — менее 2%.

В. Повышение ВЧД

1. Клинические проявления: головная боль, нарушения сознания, отек дисков зрительных нервов, симптомы поражения противоположного полушария, сдавление верхнего отдела ствола мозга. Иногда повышение ВЧД происходит уже через несколько часов после инсульта, но чаще — на 1—4-е сутки.

2. Диагностика: КТ или МРТ (отек головного мозга и смещение мозговых структур).

3. Лечение. Тактика зависит от тяжести, локализации и обратимости поражения головного мозга. Осмотические средства и высокие дозы кортикостероидов способны уменьшить внеклеточный (вазогенный) отек, но мало влияют на внутриклеточный (цитотоксический) отек.

а. Поднять головной конец кровати.

б. Снизить введение жидкостей до 2/3 от обычного.

в. Гипервентиляция с целью достижения гипокапнии (pCO₂ артериальной крови 20—35 мм рт. ст.) и снижения мозгового кровотока.

г. Осмотические средства (маннитол, глицерин) для поддержания осмоляльности плазмы на уровне 300—310 мосмоль/л. После отмены возможно рикошетное повышение ВЧД.

д. При повышении ВЧД, вызванном опухолью, травмой или абсцессом, назначают высокие дозы кортикостероидов; при гипоксии и инфаркте мозга кортикостероиды не назначают.

е. Хирургическая декомпрессия: эвакуация или дренирование гематомы, удаление некротизированных участков височной доли или мозжечка.

VII. Отдельные операции

А. Каротидная эндартерэктомия

1. Показания: тяжелый стеноз внутренней сонной артерии (> 70%). Вопрос о показаниях к операции при бессимптомном течении не решен.

2. Осложнения: риск инфаркта миокарда в послеоперационном периоде зависит от наличия ИБС; в отсутствие ИБС в анамнезе — 1%, при стабильной стенокардии — 7%, при нестабильной стенокардии — 17%. Риск инсульта — 2—3%, повторного стеноза — 5—10%. Операционная летальность — 1%.

Б. Экстракраниально-интракраниальный анастомоз. Показания:

1. Окклюзивное поражение вертебробазилярной системы.

2. Острая окклюзия внутричерепной артерии.

3. Хроническая окклюзия с ишемией (по данным позитронно-эмиссионной или однофотонной эмиссионной томографии).

Если с момента инсульта прошло более 6 нед, то анастомоз между поверхностной височной и средней мозговой артериями неэффективен.

VIII. Клинические испытания

А. Профилактика эмболий при мерцательной аритмии

1. Исследование эмболий церебральных артерий (Stroke 1983; 14:688 и 1984; 15:779)

а. Описание. Сравнение немедленной и отсроченной гепаринотерапии.

б. Результаты. Низкий риск кровотечений (включая внутричерепные) в обеих группах. Геморрагическое пропитывание более вероятно при обширных инфарктах мозга. У тех, кому проводили немедленную гепаринотерапию, частота повторных эмболий была ниже.

2. AFASKA: Копенгагенское испытание варфарина и аспирина при мерцательной аритмии (Lancet 1989; 1:175)

а. Описание. Число больных — 1007. Больные с мерцательной аритмией неклапанного генеза (средний возраст — 73 года). Рандомизация: варфарин (МНО поддерживали на уровне 2,8—4,2, ПВ — в 1,5—2 раза выше исходного), аспирин, 75 мг/сут, либо плацебо.

б. Результаты. Частота тромбоэмболий (инсультов, преходящей ишемии мозга, эмболий артерий большого круга): в первой группе — 2% в год, во второй и третьей — по 5,5%.

3. BAATAF: Бостонское испытание антикоагулянтов при мерцательной аритмии (N. Engl. J. Med. 1990; 323:1505)

а. Описание. Число больных — 628. Больные с мерцательной аритмией неклапанного генеза (средний возраст — 68 лет). Рандомизация: варфарин либо другие лекарственные средства (в том числе аспирин). На фоне терапии варфарином МНО поддерживали на уровне 1,5—2,7, а ПВ — в 1,2—1,5 раза выше исходного.

б. Результаты. В контрольной группе ишемический инсульт развился у 13 больных (3% в год), в группе получавших варфарин — у 2 (0,4% в год). Двое больных (по одному из каждой группы) умерли от кровотечений. Прием аспирина не вызывал достоверного снижения числа осложнений (8 из 13 больных, у которых произошел инсульт, получали аспирин).

4. SPAF: Предупреждение инсультов при мерцательной аритмии (Circulation 1991; 84:527)

а. Описание. Число больных — 1330. Больные с мерцательной аритмией неклапанного генеза (средний возраст — 67 лет). Рандомизация: в отсутствие противопоказаний — варфарин (МНО поддерживали на уровне 2,0—3,5), аспирин, 325 мг/сут в растворимой в кишечнике оболочке, либо плацебо; если были противопоказания к варфарину — аспирин либо плацебо. Позднее назначать плацебо перестали из-за явно благоприятного действия варфарина и аспирина.

б. Результаты. У получавших варфарин риск инсульта был ниже на 69% (2,3% в год против 7,4% в контрольной группе). Среди больных с противопоказаниями к варфарину частота инсультов у получавших аспирин была 3,6% в год против 6,3% в контрольной группе. Частота тяжелых кровотечений у получавших варфарин, аспирин и плацебо была соответственно 1,5, 1,4 и 1,6%.

Б. Антиагреганты

1. Канадское кооперированное испытание антиагрегантов (N. Engl. J. Med. 1978; 229:53)

а. Описание. Число больных — 585 (69% — мужчины). Рандомизация: аспирин, 1300 мг/сут, сульфинпиразон, аспирин + сульфинпиразон либо плацебо.

б. Результаты. У принимавших аспирин частота инсультов и летальность были на 31% ниже; при этом частота инсультов снизилась у мужчин на 48%, но у женщин достоверно не изменилась. Сульфинпиразон, в том числе в сочетании с аспирином, оказался неэффективен.

2. Американское испытание аспирина (Stroke 1977; 8:301)

а. Описание. Число больных — 178 (66% — мужчины). Больные с преходящей ишемией мозга в каротидной системе. Рандомизация: аспирин, 1300 мг/сут, либо плацебо.

б. Результаты. Летальность, частота ишемических инсультов и инфарктов сетчатки по отдельности достоверно не снизились. Однако на фоне приема аспирина меньше был суммарный показатель (летальность + частота ишемических инсультов + частота инфарктов сетчатки).

3. Американо-канадское кооперированное испытание антиагрегантов (Stroke 1985; 16:406)

а. Описание. Число больных — 890 (67% — мужчины). Больные с преходящей ишемией мозга в каротидной системе. Рандомизация: аспирин, 1300 мг/сут, либо аспирин + дипиридамол, 225 мг/сут.

б. Результаты. Дополнительный прием дипиридамола оказался неэффективен.

4. AICLA: Испытание антиагрегантов при малом инсульте и преходящей ишемии мозга (Stroke 1983; 14:5)

а. Описание. Число больных — 604. Больные с малым инсультом (84%) и преходящей ишемией мозга. Рандомизация: аспирин, 1000 мг/сут, аспирин + дипиридамол, 225 мг/сут, либо плацебо.

б. Результаты. У принимавших аспирин (и у мужчин, и у женщин) частота инсультов была ниже на 42%, чем у принимавших плацебо. Дополнительный прием дипиридамола оказался неэффективен.

5. Европейское испытание методов профилактики инсульта (Lancet 1987; 2:1351)

а. Описание. Число больных — 2500. Больные с инсультом (60%) и преходящей ишемией мозга. Рандомизация: аспирин, 975 мг/сут, + дипиридамол, 225 мг/сут, либо плацебо.

б. Результаты. У получавших антиагреганты частота инсультов и летальность были ниже на 33%.

6. Британское испытание аспирина при преходящей ишемии мозга (J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1991; 54:1044)

а. Описание. Число больных — 2435 (73% — мужчины). Больные с преходящей ишемией мозга. Рандомизация: аспирин, 1200 мг/сут, аспирин, 300 мг/сут, либо плацебо. Период наблюдения — 4 года. Критерии эффективности — выживаемость, число осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

б. Результаты. Аспирин (в любой дозе) снижал летальность, частоту инфаркта миокарда и инсультов. Число осложнений было низким; исследование не выявило достоверных различий в эффективности разных доз.

7. Голландское исследование преходящей ишемии мозга (N. Engl. J. Med. 1991; 325:1261)

а. Описание. Число больных — 3131. Больные с преходящей ишемией мозга (33%) и малым инсультом. Рандомизация: карбасалат кальция, 30 мг/сут либо 283 мг/сут.

б. Результаты. Отсутствие достоверных различий частоты преходящей ишемии мозга и инсультов. Низкие дозы обладают меньшим воздействием на ЖКТ.

8. SALT: Шведское испытание аспирина в низких дозах (Lancet 1991; 338:1345)

а. Описание. Число больных — 1360. Больные с преходящей ишемией мозга и малым инсультом. Рандомизация: аспирин, 75 мг/сут, либо плацебо.

б. Результаты. Показана эффективность низких доз аспирина по сравнению с плацебо.

9. CATS: Американо-канадское испытание тиклопидина (Lancet 1989; 2:1211)

а. Описание. Число больных — 1053. Больные с инсультом. Рандомизация: тиклопидин, 500 мг/сут, либо плацебо.

б. Результаты. У принимавших тиклопидин частота нелетальных инфарктов миокарда, повторных инсультов и летальность были ниже (на 23% — для тех, кому лечение было назначено, и на 30% — для тех, кто его заведомо получал). Тиклопидин эффективен и у мужчин, и у женщин.

10. TASS: Испытание тиклопидина и аспирина при инсульте (N. Engl. J. Med. 1989; 321:501)

а. Описание. Число больных — 3069. Больные с преходящей ишемией мозга или малым инсультом. Рандомизация: тиклопидин, 500 мг/сут, либо аспирин, 1300 мг/сут.

б. Результаты. У получавших тиклопидин частота инсультов была ниже на 21%, а суммарный показатель (летальность + частота инсультов) — на 12%. В то же время тиклопидин чаще вызывал нейтропению.

В. Каротидная эндартерэктомия

1. NASCET: Североамериканское испытание каротидной эндартерэктомии (N. Engl. J. Med. 1991; 325:445)

а. Описание. Число больных — 695. Больные со стенозом внутренней сонной артерии (сужение просвета на 70—99%) и преходящей ишемией мозга или малым инсультом давностью до 120 сут. Рандомизация: каротидная эндартерэктомия с последующей антиагрегантной терапией либо чисто медикаментозное лечение.

б. Результаты. После операции частота инсультов и летальность за 18 мес были ниже (соответственно 7% против 24% и 5% против 12%). Эффективность операции тем выше, чем тяжелее стеноз. Исследование прекращено досрочно в связи с явно положительными результатами операции.

2. ECST: Европейское испытание каротидной эндартерэктомии (Lancet 1991; 337:1235)

а. Описание. Число больных — 2518. Больные с легким (0—29%), умеренным (30—69%) и тяжелым (70—99%) стенозом. Рандомизация: каротидная эндартерэктомия либо медикаментозное лечение. Длительность наблюдения — 3 года.

б. Результаты. При тяжелом стенозе (778 случаев) частота летальных или инвалидизирующих инсультов после операции — 6%, на фоне медикаментозного лечения — 11%. У больных с легким стенозом результаты операции были хуже, чем медикаментозного лечения.

3. Лечение преходящей ишемии мозга и малого инсульта в госпиталях инвалидов (J.A.M.A. 1991; 266:3289)

а. Описание. Число больных — 189. Больные с преходящей ишемией мозга или малым инсультом. Рандомизация: каротидная эндартерэктомия либо медикаментозное лечение.

б. Результаты. Прекращено досрочно в связи с результатами испытаний NASCET и ECST. Частота инсультов и преходящей ишемии мозга в группе оперированных была ниже.

4. Лечение бессимптомного стеноза сонных артерий в госпиталях инвалидов (N. Engl. J. Med. 1993; 328:221)

а. Описание. Число больных — 444. Все — мужчины с бессимптомным стенозом внутренней сонной артерии (> 50%). Рандомизация: каротидная эндартерэктомия с последующей антиагрегантной терапией либо чисто медикаментозное лечение. Средняя длительность наблюдения — 48 мес.

б. Результаты. Частота инсультов на стороне поражения: у оперированных — 4,7%, у получавших медикаментозное лечение — 9,4%; суммарная частота инсультов и преходящей ишемии мозга — 8% и 20,6%. Достоверных различий суммарного показателя (летальность + частота инсультов), однако, не выявлено.

Г. Прочие испытания

1. Испытание экстракраниально-интракраниального анастомоза (N. Engl. J. Med. 1985; 313:1191)

а. Описание. Число больных — 1377. Больные с преходящей ишемией мозга или малым инсультом (вследствие окклюзии магистральных вне- или внутричерепных артерий). Рандомизация: наложение анастомоза (у 663 больных) либо медикаментозное лечение. Анастомоз накладывали обычно не ранее чем через 6 нед после инсульта. Средняя длительность наблюдения — 55 мес.

б. Результаты. Хирургическое лечение оказалось в целом неэффективным. Состояние оперированных больных часто было хуже, чем получавших медикаментозное лечение.

2. Испытание тромболизиса при окклюзиях церебральных артерий (Ann. Neurol. 1992; 32:78, A.J.N.R. 1993; 14:3)

а. Описание. В/в введение алтеплазы больным с ангиографически подтвержденной окклюзией (преимущественно внутричерепных артерий каротидной системы) в первые 8 ч после появления симптомов. Неконтролируемое испытание.

б. Результаты. При окклюзии внутренней сонной артерии тромболизис оказался малоэффективен. При окклюзии среднемозговой артерии кровоток восстанавливался в 26% случаев. Общая частота кровоизлияний в мозг — около 10%, несколько из них оказались смертельными.