Глава 7. Сердечно-легочная реанимация
У. Марри, Д. Уивер
I. Общие сведения. В данной главе рассмотрены неотложные состояния, обусловленные угрожающими жизни аритмиями: фибрилляцией желудочков, желудочковой тахикардией, электромеханической диссоциацией, асистолией, тяжелыми бради- и тахиаритмиями. Приведенные алгоритмы удобны в качестве общего руководства к действию, но они ни в коем случае не могут считаться исчерпывающими. Всегда при выборе лечения нужно учитывать индивидуальные особенности больного, причины возникновения у него аритмий. Нужно иметь в виду, что из-за трудности в организации научных исследований в области СЛР далеко не все общепринятые методы имеют под собой научную основу. Есть, однако, правила, справедливые в любых ситуациях:
А. ориентироваться нужно на состояние больного, а не только на монитор ЭКГ;
Б. специализированные реанимационные мероприятия выполняют, не прекращая основных;
В. любые схемы СЛР подразумевают, что нарушение ритма, вызвавшее остановку кровообращения, сохраняется и кровообращение не восстановлено;
Г. обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ, оксигенация крови, непрямой массаж сердца и дефибрилляция — эти меры эффективнее медикаментозного лечения и должны проводиться в первую очередь (до установки венозного катетера и введения препаратов);
Д. некоторые лекарственные средства (например, адреналин, лидокаин и атропин) можно вводить эндотрахеально (через эндотрахеальную трубку), дозы при этом — в 2,5—3 раза выше, чем при в/в введении;
Е. в/в введение лекарственных средств (за несколькими исключениями) всегда производят быстро струйно;
Ж. каждую инъекцию в периферическую вену завершают струйным введением 20—30 мл инфузионного раствора, после чего конечность приподнимают. Это ускоряет поступление препарата в центральный кровоток (процесс, занимающий 2—3 мин).
II. Основные реанимационные мероприятия
А. Общепринятые методы (J.A.M.A. 1992; 268:2184).
1. Вызов реанимационной бригады. Вызвать реанимационную бригаду: скорую медицинскую помощь при внебольничной остановке кровообращения, реаниматологов и других врачей — в стационаре. Не дожидаясь реанимационной бригады и дефибриллятора, начать основные реанимационные мероприятия: обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца.
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей. Положить реанимируемого на спину на твердую гладкую поверхность. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Если нет признаков повреждения головы или шеи, положить свою ладонь на лоб реанимируемого и запрокинуть его голову, одновременно приподняв подбородок. Удалить инородные тела и рвотные массы из ротоглотки.
3. ИВЛ. Проверить наличие самостоятельного дыхания, признаками которого служат: дыхательные движения грудной клетки; возможность услышать или почувствовать выдыхание воздуха. Иногда на фоне обструкции дыхательных путей сохраняются неэффективные попытки дыхательных движений. Не путать агональное и истинное самостоятельное дыхание. В отсутствие самостоятельного дыхания или его неэффективности необходимо начать ИВЛ простейшим методом — дыханием рот в рот. Техника такова: зажимают нос реанимируемого, производят два медленных вдувания воздуха и затем повторяют их с частотой 10—12 мин–1. Объем вдуваемого воздуха должен быть таким, чтобы приподнималась грудная клетка, и было слышно, как выходит воздух при пассивном выдохе. Во избежание раздувания желудка объем вдуваемого воздуха не должен быть слишком большим, а вдувания — слишком быстрыми.
4. Непрямой массаж сердца. Признаком остановки кровообращения служит отсутствие пульса на сонных или бедренных артериях и бессознательное состояние. Пульс пытаются пальпировать в течение 5 с. Непрямой массаж сердца поддерживает кровообращение за счет повышения внутригрудного давления и сдавления сердца. Если реанимируемый лежит на кровати, то под спину ему кладут щит, желательно такой же ширины, как кровать. Техника: одну руку положить выступом ладони на грудину реанимируемого в ее нижней половине, а вторую (также выступом ладони) — на тыльную поверхность первой. При надавливании плечи должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не сгибать. Грудную стенку взрослого вдавливают на 3,5—5 см. За правильностью выполнения непрямого массажа следят по наличию пульса на сонных артериях. Длительность надавливаний должна быть такой же, как и периода между надавливаниями. Систолическое АД во время непрямого массажа должно достигать 60—80 мм рт. ст., однако диастолическое АД в любом случае остается низким, а сердечный выброс составляет менее 30% нормы. Частота надавливаний — 80—100 мин–1. Если реаниматор действует в одиночку, отношение частоты надавливаний к частоте вдуваний должно составлять 15:2; если же реаниматоров двое, то 5:1. Основные реанимационные мероприятия можно прерывать лишь на короткое время для интубации трахеи, дефибрилляции и оценки сердечного ритма.
Б. Альтернативные методы
1. Новые методы СЛР. К новым, экспериментальным, методам СЛР относятся:
а. активная компрессия/декомпрессия с помощью плунжерного кардиомассажера;
б. перемежающаяся абдоминальная компрессия (чередующиеся надавливания на грудную клетку и живот);
в. одновременная компрессия/вентиляция, при которой на живот накладывают бандаж и одновременно производят ИВЛ и надавливания на грудную клетку с большой частотой;
г. высокочастотная компрессия (частота надавливаний выше 120 мин–1).
Эксперименты показали, что данные методы поддерживают кровообращение эффективнее, чем общепринятые. Клинические испытания этих методов с учетом выживаемости и неврологической сохранности проведены на очень небольшом количестве реанимируемых. Одновременная компрессия/вентиляция и перемежающаяся абдоминальная компрессия, вероятно, эффективнее общепринятых методов (Circulation 1992; 86:1692; Am. J. Cardiol. 1985; 55:199). В одном из исследований, однако, выживаемость после одновременной компрессии/вентиляции оказалась ниже, чем после проведения СЛР по общепринятым методам (Crit. Care Med. 1989; 17:1283). В целом, новые методы весьма привлекательны, но преимущества их перед общепринятыми не доказаны. До получения результатов более широких исследований они должны рассматриваться как экспериментальные.
2. Прямой массаж сердца. При остановке кровообращения массаж и дефибрилляция на открытом сердце показаны в следующих ситуациях:
а. проникающее ранение грудной клетки;
б. деформация грудной клетки или выраженная эмфизема, препятствующие непрямому массажу сердца;
в. тяжелая гипотермия;
г. разрыв аневризмы аорты или тампонада сердца при неэффективности перикардиоцентеза;
д. при операции на открытом сердце (например, коронарном шунтировании);
е. при рефрактерной фибрилляции желудочков. Массаж и дефибрилляция на открытом сердце эффективны, если их проводят опытные специалисты и они начаты вскоре после остановки кровообращения. Их нельзя рассматривать как «методы отчаяния». Дефибрилляцию на открытом сердце начинают с разряда 5 Дж; максимальная энергия разряда — 50 Дж.
3. Искусственное кровообращение. Некоторые рекомендуют во время СЛР использовать АИК. Аппарат можно подключить чрескожно, используя бедренную артерию и вену. Клинические испытания на небольшом количестве реанимируемых показали, что применение АИК оказывает благоприятное действие на гемодинамику и улучшает выживаемость при неэффективности общепринятых методов СЛР (Lancet 1992; 340:513). Этот метод хорош в случае шока и остановки кровообращения во время катетеризации сердца, однако если кровообращение не удается восстановить за несколько минут, выживаемость низкая. Применение АИК стоит дорого и требует участия специалиста по экстракорпоральному кровообращению.
III. Специализированные реанимационные мероприятия
А. Кардиоверсия/дефибрилляция. При остановке кровообращения быстро выполненная кардиоверсия/дефибрилляция увеличивает выживаемость. В целом, ЭКС при остановке кровообращения обычно неэффективна. Если ее все же проводят, то эндокардиальной ЭКС следует предпочесть наружную, поскольку она проще и доступнее.
Б. Венозный доступ. Необходимо как можно быстрее установить катетер в локтевую вену, однако это не должно делаться в ущерб основным реанимационным мероприятиям и дефибрилляции.
В. Ингаляция кислорода и интубация трахеи. Как можно быстрее начать ингаляцию 100% кислорода. Интубацию трахеи должен выполнять опытный специалист. Попытки интубировать трахею не должны занимать более 30 с. Самый надежный способ правильно ввести эндотрахеальную трубку — проводить интубацию под контролем ларингоскопии.
Г. Инфузионная терапия. Обычно при остановке кровообращения инфузионную терапию не проводят, если только нет явных показаний (кровотечение, инфаркт правого желудочка, травма). Гипергидратация может привести к снижению мозгового и коронарного кровотока (Circulation 1984; 69:181). Если инфузионная терапия все же проводится, то используют физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом.
Д. Медикаментозное лечение. Лекарственные средства вводят главным образом в/в. В отсутствие венозного доступа адреналин, атропин и лидокаин можно вводить эндотрахеально.
1. Адреналин показан при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса (после дефибрилляции), асистолии и электромеханической диссоциации. Дозы: 1 мг в/в (1 мл раствора 1:1000 или 10 мл раствора 1:10 000) или 2 мг эндотрахеально; инъекции можно повторять каждые 3—5 мин. Если первая доза оказалась неэффективной либо используется эндотрахеальный путь, показаны высокие дозы (до 5 мг или 0,1 мг/кг). Адреналин нельзя смешивать с бикарбонатом натрия (подавление прессорного действия). При попадании раствора адреналина в ткани возможен некроз.
2. Широко использовать бикарбонат натрия не рекомендуют. При правильном проведении СЛР ацидоз обычно не возникает; основные средства борьбы с ацидозом — ИВЛ и непрямой массаж сердца (Am. J. Emerg. Med. 1985; 3:498). Бикарбонат натрия назначают, если остановка кровообращения вызвана тяжелым метаболическим ацидозом, гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов. В большинстве случаев бикарбонат либо вовсе не используют, либо вводят после того, как испробованы все остальные средства. Начальная доза — 1 мэкв/кг в/в, затем — 0,5 мэкв/кг каждые 10 мин. Во избежание метаболического алкалоза и гиперволемии нужно постоянно следить за газами артериальной крови и ОЦК. Бикарбонат натрия нельзя смешивать с катехоламинами и препаратами кальция (катехоламины инактивируются, а соли кальция выпадают в осадок).
3. Атропин показан при гемодинамически значимой синусовой брадикардии и прочих брадиаритмиях, особенно если имеется артериальная гипотония, желудочковая экстрасистолия или асистолия желудочков. Начальная доза — 0,5 мг (при асистолии — 1 мг); атропин затем вводят повторно в той же дозе до достижения эффекта или до общей дозы 3 мг. Атропин может вызывать синусовую тахикардию, изредка — желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков.
4. Изопреналин используют во время пароксизмов пируэтной желудочковой тахикардии и при гемодинамически значимой брадикардии у больных с пересаженным сердцем, пока не налажена ЭКС. Разводят 1 мг препарата в 500 мл 5% глюкозы (концентрация 2 мкг/мл) и вводят в/в со скоростью 2—10 мкг/мин (в зависимости от ЧСС и вида аритмии). Изопреналин противопоказан при инфаркте миокарда и желудочковых аритмиях (кроме пируэтной желудочковой тахикардии), особенно при подозрении на гликозидную интоксикацию. При гипокалиемии использовать с крайней осторожностью (аритмогенное действие).
5. Препараты кальция при остановке кровообращения на выживаемость не влияют (Ann. Emerg. Med. 1984; 13:820). Более того, они могут усугубить постреанимационную ишемию головного мозга и сердца. Препараты кальция, как и бикарбонат натрия, используют только по строгим показаниям: при гиперкалиемии, гипокальциемии, токсическом действии антагонистов кальция. Чаще всего назначают хлорид кальция, 10% в/в струйно в дозе 2—4 мг/кг. На фоне приема сердечных гликозидов препараты кальция используют с осторожностью (риск гликозидной интоксикации).
6. Лидокаин применяют при желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и тахикардиях неясной этиологии с широкими комплексами QRS. Начальная доза — 1 мг/кг (50—100 мг) в/в струйно; через 5 мин вводят вдвое меньшую дозу и начинают инфузию со скоростью 2—4 мг/мин (1 г лидокаина разводят в 250 мл 5% глюкозы). Основное побочное действие лидокаина — токсическое влияние на ЦНС, проявляющееся сонливостью, дезориентацией, снижением слуха, парестезиями, подергиваниями мышц, возбуждением и малыми либо большими эпилептическими припадками. У пожилых, при нарушенной функции печени и низком сердечном выбросе лидокаин используют с осторожностью.
7. Прокаинамид показан при желудочковой тахикардии, резистентной к лидокаину. Насыщающая доза — 30—50 мг/мин в/в; сигналом к прекращению инфузии служат: 1) артериальная гипотония; 2) расширение комплекса QRS более чем на 50%; 3) восстановление синусового ритма; 4) достижение общей дозы 17 мг/кг. Во избежание артериальной гипотонии, нарушений проводимости и остановки кровообращения инфузию производят под строгим наблюдением за ритмом сердца и АД. При почечной недостаточности используют меньшие дозы. Прокаинамид противопоказан при исходном удлинении интервала QT и пируэтной желудочковой тахикардии (риск аритмогенного действия).
8. Бретилий эффективен при рефрактерной и рецидивирующей желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, хотя имеются сообщения о нецелесообразности его использования при мономорфной желудочковой тахикардии (Am. Heart J. 1983; 105:973). При фибрилляции желудочков вводят 5 мг/кг (500 мг) в/в струйно в неразведенном виде непосредственно перед дефибрилляцией. Дозу можно увеличить до 10 мг/кг (1 г) и повторять при необходимости каждые 5 мин (до общей дозы 35 мг/кг). Побочное действие: артериальная гипотония; при быстром введении больному, находящемуся в сознании, — тошнота и рвота.
9. Дофамин показан при кардиогенном шоке и артериальной гипотонии в отсутствие эффекта от инфузионной терапии. Дозы: 400 или 800 мг дофамина разводят в 500 мл 5% глюкозы (концентрация — 800 или 1600 мкг/мл); инфузию начинают со скоростью 2,5—5 мкг/кг/мин, затем подбирают минимальную скорость, при которой нет артериальной гипотонии. Если она оказывается выше 20 мкг/кг/мин, то дополнительно назначают инфузию норадреналина. Дофамин может вызывать тахиаритмии, экстрасистолию, тошноту, рвоту и выраженную вазоконстрикцию. Нельзя смешивать дофамин с бикарбонатом натрия (инактивация дофамина).
10. Норадреналин применяют при выраженной артериальной гипотонии, если она не вызвана гиповолемией или кардиогенным шоком. Дозы: 8 мг препарата разводят в 500 мл 5% глюкозы (концентрация — 16 мкг/мл) и вводят в/в с начальной скоростью 0,5—1 мкг/мин; скорость инфузии меняют в зависимости от АД. При смешивании со щелочными растворами норадреналин может инактивироваться. Побочные эффекты: увеличение потребности миокарда в кислороде, некроз при попадании в ткани, спазм почечных и мезентериальных артерий.
IV. Желудочковая тахикардия без пульса и фибрилляция желудочков (схема лечения приведена на рис. 7.1)
А. Основные реанимационные мероприятия. Если по техническим причинам невозможно одновременно проводить основные реанимационные мероприятия и дефибрилляцию, то начинают с дефибрилляции. В то же время поддержание нормальной оксигенации крови и pH путем ИВЛ и непрямого массажа сердца улучшает выживаемость.
Б. Дефибрилляция. Как только выявлена желудочковая тахикардия без пульса или фибрилляция желудочков, необходимо сразу произвести дефибрилляцию. Большинство случаев остановки кровообращения у взрослых вызваны фибрилляцией желудочков, поэтому время от остановки кровообращения до дефибрилляции — главный фактор, влияющий на выживаемость. Эффективность дефибрилляции в первую минуту фибрилляции желудочков достигает 100%. Если же СЛР и дефибрилляция задерживаются на 4—5 мин, то вероятность успеха — лишь 25—35% (Ann. Emerg. Med. 1993; 22:1652; Circulation 1991; 83:1832). Дефибрилляцию проводят вплоть до восстановления гемодинамически эффективного ритма. Нельзя медлить с дефибрилляцией в ожидании, пока будет произведена интубация трахеи, установлен венозный катетер или введены лекарственные средства. Для снижения электрического сопротивления грудной клетки электроды смазывают пастами или гелями либо подкладывают под них марлю, смоченную 0,9% NaCl; электроды плотно прижимают к грудной клетке. Электроды располагают таким образом, чтобы ток в наибольшей степени проходил через сердце. Обычно один электрод помещают справа от грудины под ключицей, а второй — на уровне левого соска (так, чтобы центр электрода находился на левой срединноподмышечной линии). Можно также располагать один электрод спереди над областью сердца, а второй — сзади. Межэлектродное сопротивление должно быть достаточно высоким. Если электродные пасты или гели попадут на участки кожи между электродами, то ток, минуя сердце, будет распространяться по поверхности грудной клетки. Перед дефибрилляцией во избежание искрения удаляют пластыри с лекарственными средствами.
Перед дефибрилляцией реаниматор должен убедиться в том, что никто из присутствующих не соприкасается ни с больным, ни с носилками, ни с оборудованием, и после этого дать команду: «Разряд!» При неэффективности первого разряда производят следующий, потом — еще один. После каждого разряда проверяют ЭКГ. Энергия разрядов: первый — 200 Дж, второй (при сохранении фибрилляции желудочков) — 200—300 Дж, третий — 360 Дж. Увеличение энергии первого разряда до 360 Дж не повышает эффективность дефибрилляции, но чаще приводит к брадиаритмиям и асистолии (N. Engl. J. Med. 1982; 307:1101).
Дефибрилляция — главный способ лечения фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса. Во время проведения первой серии из трех разрядов нельзя тратить время на пальпацию пульса или введение лекарственных средств, если на мониторе ЭКГ сохраняются фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия. Дефибрилляция не «запускает» сердце: разряд приводит к временной асистолии (деполяризации всех клеток миокарда), во время которой возобновляется активность естественных водителей ритма.
В. Венозный доступ. Если после трех разрядов фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия сохраняется либо рецидивирует, необходимо продолжить основные реанимационные мероприятия, интубировать трахею и наладить венозный доступ. После этого приступают к введению лекарственных средств, хотя сведения об их эффективности при рецидивирующей фибрилляции желудочков противоречивы и неполны.
Г. Адреналин. Адреналин (1 мг в/в) — препарат выбора при рецидивирующей фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса. По-видимому, основной механизм действия адреналина при остановке кровообращения — сужение артериол, ведущее на фоне основных реанимационных мероприятий к повышению центрального АД и коронарного кровотока. В последние годы в нескольких контролируемых испытаниях изучали применение более высоких доз адреналина (до 0,1 мг/кг в/в каждые 7,5 мин), однако ни в одном из них не было показано, что использование таких доз увеличивает выживаемость (Acta Anaesthesiol. Scand. 1991; 35:253; Ann. Emerg. Med. 1992; 201:606; J.A.M.A. 1992; 268:2667). Дополнительный анализ данных одного из этих испытаний показал, что применение высоких доз адреналина увеличивает выживаемость, если остановка кровообращения произошла в присутствии медицинского персонала (Acta Anaesthesiol. Scand. 1991; 35:253). В другом испытании было обнаружено, что высокие дозы адреналина уменьшают выживаемость при фибрилляции желудочков у больных старше 65 лет (Ann. Emerg. Med. 1992; 201:606). Вероятно, при рефрактерной и рецидивирующей фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии лучше всего назначать адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 мин. Более высокие дозы показаны в тех случаях, когда введение обычных доз сопровождается лишь кратковременным эффектом.
Д. Повторная дефибрилляция. Через 30—60 с после введения адреналина повторяют серию из трех разрядов по 360 Дж.
Е. Антиаритмические средства. При рефрактерной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии обычно вводят лидокаин, предпочитая его бретилию. Показано, однако, что восстановление гемодинамически эффективного ритма происходит при их применении одинаково редко (Am. J. Cardiol. 1981; 48:353). При сравнительном исследовании лидокаина и адреналина обнаружено, что при использовании лидокаина выживаемость ниже. В целом, эффективность антиаритмических средств при остановке кровообращения до конца не выяснена (Circulation 1990; 82:2027). Если с помощью дефибрилляции удается восстановить гемодинамически эффективный ритм, то профилактическая инфузия лидокаина и подобных ему антиаритмических средств не ведет к улучшению выживаемости.
Ж. Реанимационные мероприятия у больных с имплантированными дефибрилляторами. Больных, переживших остановку кровообращения, становится все больше. Часто таким больным имплантируют дефибриллятор. Его обычно помещают либо в подкожную жировую клетчатку живота (в подреберье); либо, как электрокардиостимулятор, — в подключичную область. При фибрилляции желудочков или при превышении ЧСС установленных значений (при желудочковой тахикардии) через эндо- или эпикардиальные электроды посылается электрический импульс. Разряды имплантированных дефибрилляторов характеризуются низкой энергией (до 35 Дж), так как электроды наложены непосредственно на сердце. Для реаниматора, прикасающегося к больному, эти разряды опасности не представляют: в крайнем случае в момент разряда реаниматор ощущает легкое покалывание. Наличие имплантированного дефибриллятора ни в коем случае не должно мешать проведению основных реанимационных мероприятий, интубации трахеи и налаживанию венозного доступа, равно как и наружной дефибрилляции. Нужно помнить, что в работе имплантированного дефибриллятора возможны сбои, в частности из-за нераспознавания тахиаритмии. При обычном расположении электродов для наружной дефибрилляции (на верхушке сердца и грудине) ток минует имплантированный дефибриллятор, не вызывая повреждения или отключения последнего. После успешной СЛР — проверить работу имплантированного дефибриллятора.
V. Электромеханическая диссоциация (схема лечения приведена на рис. 7.2) — это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. Нередки ситуации, когда сердце сокращается, но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс (псевдоэлектромеханическая диссоциация). Как электромеханическая диссоциация, так и псевдоэлектромеханическая диссоциация характеризуются отсутствием пульса при наличии электрической активности, отличающейся от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии; иногда их объединяют под единым называнием «гемодинамически неэффективная электрическая активность». Если с помощью допплеровского исследования улавливаются пульсовые колебания, то тактика должна быть такой же, как при шоке (см. гл. 8). Часто при электромеханической диссоциации наблюдается медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Этот ритм служит предвестником асистолии, и прогноз у таких больных крайне неблагоприятный. Главное при электромеханической диссоциации — установить и по возможности устранить ее причину. Обратимые причины электромеханической диссоциации следующие.
А. Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери. Нужно быстро восстановить ОЦК. При шоке используют противошоковые брюки (например, от авиационного высотно-компенсирующего костюма).
Б. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Иногда длительная СЛР приводит к механическому разрушению тромба.
В. Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ. При подозрении на напряженный пневмоторакс в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра (например, 14 G). Проводник удаляют и оставляют катетер открытым. В дальнейшем катетер заменяют дренажной трубкой.
Г. Тампонада сердца, особенно при недавнем инфаркте миокарда или уремии. При подозрении на тампонаду проводят перикардиоцентез вслепую, а впоследствии — перикардиотомию или катетерное дренирование.
Д. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца: внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана. Требуется экстренное хирургическое вмешательство.
Е. Гипоксемия: необходима ИВЛ.
Ж. Передозировка лекарственных средств (трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция). Лечение этиологическое (см. гл. 8, п. VIII.Е).
З. Гиперкалиемия. Назначают препараты кальция и бикарбонат натрия (не смешивать и вводить в разные вены!), глюкозу и инсулин (см. гл. 8, п. IX.М.3.г).
И. Ацидоз. Проводят интенсивную ИВЛ, вводят бикарбонат натрия.
К. Обширный инфаркт миокарда, кардиогенный шок — см. гл. 8, гл. 9.
VI. Асистолия (схема лечения приведена на рис. 7.3). При асистолии, как и при электромеханической диссоциации, прежде всего необходимы ИВЛ и непрямой массаж сердца; затем пытаются выявить и устранить обратимые причины. Наличие асистолии следует подтвердить в нескольких отведениях ЭКГ, а если ЭКГ регистрируют через электроды дефибриллятора — переставить их и снова оценить ЭКГ. Важно убедиться в том, что электроды ЭКГ не отсоединились и что случайно не была уменьшена чувствительность монитора; в обоих случаях на ЭКГ может быть прямая линия. Если же, напротив, чувствительность монитора слишком высока, то помехи можно ошибочно принять за хаотическую электрическую активность, характерную для фибрилляции желудочков. Необходимо бороться с обратимыми причинами асистолии — гипоксией, гипер- и гипокалиемией, ацидозом, передозировкой лекарственных средств, гипотермией и резко повышенным парасимпатическим тонусом (например, после дефибрилляции).
Лечение. Если наличие асистолии подтверждено, начинают СЛР и повторно вводят адреналин (1 мг в/в каждые 3—5 мин) и атропин (1 мг в/в каждые 3—5 мин до общей дозы 0,4 мг/кг). Это оправдано тем, что в редких случаях угнетение наджелудочковых и желудочковых водителей ритма обусловлено резко повышенным парасимпатическим тонусом. При неэффективности обычных доз адреналина его вводят по следующим схемам:
А. 2—5 мг в/в струйно быстро каждые 3—5 мин;
Б. возрастающие дозы: 1—3—5 мг в/в струйно быстро с интервалами в 3 мин;
В. высокие дозы: 0,1 мг/кг в/в струйно быстро каждые 3—5 мин.
Дефибрилляция (по принципу «хуже не будет») неэффективна. Более того, она может привести к повышению парасимпатического тонуса и подавлению активности естественных водителей ритма; в результате шансы на успех СЛР становятся еще ниже. Впрочем, при внебольничной асистолии выживаемость в любом случае крайне мала. Есть надежда, что выживаемость при асистолии можно увеличить с помощью наружной ЭКС. Ее применяют одновременно с введением лекарственных средств. Однако шансы на успех ЭКС сохраняются, только если ее начинают сразу после остановки кровообращения.
VII. Угроза остановки кровообращения: брадикардия (схема лечения приведена на рис. 7.4). Брадикардией называют ритм с ЧСС менее 60 мин–1. Однако брадикардия далеко не всегда свидетельствует о патологии: ЧСС в покое у многих здоровых людей не превышает 60 мин–1. Напротив, если при выраженной артериальной гипотонии ЧСС равна 65 мин–1, то речь идет об «относительной брадикардии». Брадикардию могут вызвать некоторые лекарственные средства, например верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы и сердечные гликозиды.
Лечение. Если брадикардия усугубляет артериальную гипотонию, сердечную недостаточность, стенокардию или нарушения сознания, то последовательность мероприятий должна быть следующей: атропин, 0,5—1 мг в/в (можно повторять каждые 3—5 мин); наружная ЭКС; дофамин, в/в инфузия 5—20 мкг/кг/мин; адреналин, в/в инфузия 2—10 мкг/мин. Любое из перечисленных воздействий (за исключением ЭКС) может усугубить ишемию миокарда — возможную причину брадикардии. Наружная ЭКС — самый безопасный метод лечения брадикардии, при резко выраженных нарушениях гемодинамики или неэффективности атропина наружная ЭКС показана всегда. С помощью наружной ЭКС, однако, не всегда удается навязать нужный ритм. Кроме того, она вызывает неприятные ощущения в груди. Начиная наружную ЭКС, проверяют, каждый ли импульс захватывается желудочками и вызывает их гемодинамически эффективные сокращения. Для улучшения переносимости наружной ЭКС иногда приходится назначать бензодиазепины и наркотические анальгетики.
VIII. Угроза остановки кровообращения: тахикардия (схема лечения приведена на рис. 7.5). Тахикардией называют ритм с ЧСС і 100 мин–1. Тахикардия может быть рефлекторной; за счет нее поддерживается нормальный сердечный выброс (например, при гиповолемии). Такую тахикардию следует отличать от патологической, вызывающей нарушения гемодинамики. Высокая ЧСС и дискоординация сокращений предсердий и желудочков могут привести к снижению сердечного выброса, что проявляется артериальной гипотонией, сердечной недостаточностью, нарушениями сознания и болью в груди.
А. Диагностика. Два важнейших фактора, определяющих все последующие действия: 1) состояние гемодинамики (стабильное или нестабильное) и 2) вид тахикардии (наджелудочковая или желудочковая). Если на любом этапе лечения гемодинамика становится нестабильной (и нестабильность вызвана именно тахикардией), то показана экстренная кардиоверсия. Если тахикардия не вызывает серьезных нарушений гемодинамики, то ограничиваются мерами общего характера и переходят к выявлению вида аритмии. Ценную информацию дает ЭКГ в 12 отведениях. Если же она не позволяет судить о виде аритмии, то используют пищеводное отведение ЭКГ (особенно при тахикардии с широкими комплексами QRS). Иногда, при плохой переносимости тахикардии, приходится ориентироваться на запись одного, мониторного, отведения ЭКГ. Дифференцировать желудочковую и наджелудочковую тахикардию при этом бывает непросто. Поэтому, пока не доказано обратное, тахикардию с широкими комплексами QRS лечат как желудочковую тахикардию.
Б. Лечение. Особого внимания требует синдром WPW. Нужно помнить, что антиаритмические средства действуют на проведение по АВ-узлу и по дополнительным путям по-разному. Такие средства, как верапамил, дилтиазем и дигоксин, замедляют АВ-проведение, но могут ускорить проведение по дополнительным путям. Во время пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS они могут вызвать фибрилляцию желудочков и потому противопоказаны. Если гемодинамика стабильна, то средством выбора в подобных случаях служит прокаинамид. Прокаинамид, как и другие антиаритмические средства классов Ia и Ic, увеличивает рефрактерный период дополнительных путей проведения; кроме того, его в/в введение сравнительно безопасно. При любой наджелудочковой тахикардии, кроме мерцания/трепетания предсердий, эффективен аденозин; этот препарат безопасен и может прекратить пароксизм быстрее, чем прокаинамид. При нестабильной гемодинамике показана экстренная кардиоверсия. Антиаритмические средства типа лидокаина и бретилия обычно используют только при желудочковой тахикардии или подозрении на нее.
В отсутствие синдрома WPW пароксизмы наджелудочковой тахикардии устраняют средствами, замедляющими АВ-проведение, например верапамилом, дилтиаземом, эсмололом или метопрололом. Все они обладают общим недостатком — способностью резко снижать АД. Именно поэтому в последнее время при наджелудочковой тахикардии все шире используют аденозин. Этот препарат обладает сверхкоротким действием (T1/2 < 7 с), его применяют как для устранения пароксизмов (эффективность > 90%), так и для дифференциальной диагностики наджелудочковой и желудочковой тахикардии при тахикардиях с широкими комплексами QRS.
Если больной в сознании, то кардиоверсию можно проводить только после премедикации: назначают седативную терапию (диазепам, мидазолам, барбитураты, кетамин, этомидат, метогекситал), иногда — в сочетании с наркотическими анальгетиками (фентанил, морфин, петидин). Желательно, чтобы в процедуре принимал участие анестезиолог (на случай интубации трахеи). При синхронизированной кардиоверсии начинают с разряда 100 Дж, затем (если пароксизм сохраняется) энергию увеличивают до 200 Дж, затем до 300 Дж и 360 Дж. При трепетании предсердий и реципрокной наджелудочковой тахикардии иногда достаточно разряда низкой энергии (всего лишь 50 Дж). Однако при тахиаритмиях с узкими комплексами QRS, если проведена должная премедикация, использование разрядов низкой энергии не дает существенных преимуществ. Использовать же разряды низкой энергии при тахиаритмиях с широкими комплексами QRS вообще не рекомендуют.
| 
Титульный лист
