Глава 1. Нарушения сознания
Т. Акино, М. Самуэльс
I. Общие принципы. Помощь больному с нарушением сознания должна осуществляться по четкому плану. Обследование проводят одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на поддержание жизненно важных функций и предупреждение дальнейшего повреждения нервной системы. Нарушения сознания могут быть связаны с самыми различными причинами (см. гл. 1, п. V). В первую очередь необходимо выявлять и лечить обратимые состояния.
II. Патофизиология. Сознание включает два компонента — активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация — более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, — так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе).
Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.
А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.
Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:
1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).
2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно-тенториального или мозжечкового вклинения (см. гл. 12, п. IV.Г). Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).
В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.
III. Диагностика
А. Анамнез. Собрать все необходимые сведения часто не удается. Информацию можно получить от родственников или друзей больного, работников скорой помощи или врачей, ранее наблюдавших его. Особенно важны сведения о предшествующих травмах и заболеваниях, употреблении лекарственных средств, наркотиков или алкоголя, психических расстройствах.
Б. Общее обследование
1. Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру.
2. Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, следы инъекций, проявления инфекционных заболеваний или эмболий.
3. Голова. Симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка), локальная болезненность, крепитация, кровотечение из ушей и носа — признаки перелома основания черепа.
4. Ригидность затылочных мышц может быть признаком менингита, травмы или субарахноидального кровоизлияния. (Нельзя производить движения в шее при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника.)
5. Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.
6. Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию.
В. Неврологическое обследование должно быть проведено во всех случаях, а его результаты должны быть занесены в историю болезни. Для определения локализации и характера патологического процесса, вызвавшего нарушение сознания, важно следующее:
1. Положение больного
а. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания.
б. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.
2. Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Поскольку термины, обозначающие степени нарушения сознания (такие, например, как заторможенность, сомноленция или оглушенность), часто понимаются по-разному, в истории болезни лучше не просто ограничиться одним из них, а подробно описать реакции больного.
а. Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть — способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры, и ВАРС. Наиболее распространенные причины оглушенности — метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, — например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.
Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция.
б. Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.
в. Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.
г. Поверхностная кома. Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается.
д. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение.
е. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон.
3. Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса.
а. При дыхании Чейна—Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна—Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна—Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности).
б. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин–1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы.
Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины — метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (см. гл. 1, п. III.В.3.е) или гипоксемию (последняя исключается, если значения paO2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.).
в. Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота — частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста.
г. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи — это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания.
д. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.
е. Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся:
1) Метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами).
2) Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).
4. Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.
5. Исследование полей зрения и офтальмоскопия
а. Если хотя бы частично сохранена способность реагировать на внешние воздействия, то поля зрения можно проверить с помощью «угрожающих» движений, в норме вызывающих моргание. В отсутствие слепоты или повреждения зрительного нерва асимметрия мигательного рефлекса может быть признаком гемианопсии. Однако из-за раздражения глаз вследствие движения воздуха проба иногда дает ложноположительные результаты.
б. Офтальмоскопия позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризм церебральных артерий часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко отграниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой.
6. Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.
а. Зрачки средних размеров (3—5 мм), не реагирующие на свет, — признак повреждения среднего мозга.
б. Сохранность зрачковых реакций — признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами).
в. Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга.
Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса—Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1—2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится.
г. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло.
д. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) — признак сохранности нижней части ствола мозга.
7. Движения глаз. Если больной способен выполнять инструкции, то у него проверяют сохранность саккадических и следящих движений глаз. При этом могут выявляться разнообразные глазодвигательные нарушения. При коме важную информацию дает исследование реакций глаз на раздражение вестибулярного аппарата. Эти реакции опосредованы путями, идущими через ствол мозга от вестибулярных ядер продолговатого мозга к глазодвигательным ядрам среднего мозга. Для этого используются:
а. Проба кукольных глаз. Голову больного быстро поворачивают в горизонтальной и вертикальной плоскости (при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника этот прием запрещен). У больных в коме проба считается положительной, если глаза двигаются в направлении, противоположном повороту головы, сохраняя свое положение по отношению к внешним предметам. Отрицательная проба кукольных глаз (отсутствие движений глаз или их асимметрия) указывает на повреждение варолиева моста или среднего мозга. Проба отрицательна и при отравлении барбитуратами. При сохранном сознании или легком его угнетении вестибулярный рефлекс, обусловливающий феномен кукольных глаз, полностью или частично подавляется, и целость отвечающих за него структур проверяют, предложив больному фиксировать взгляд на каком-либо предмете и пассивно поворачивая при этом его голову.
б. Холодовая проба основана на том, что введение в наружный слуховой проход холодной воды вызывает рефлекторные движения глаз.
1) Голову больного приподнимают под углом 30° к горизонтальной плоскости. Предварительно проверяют, нет ли серных пробок и не повреждена ли барабанная перепонка. Наружный слуховой проход промывают 30 мл ледяной воды и наблюдают за положением глаз. Через 3—5 мин пробу повторяют с другой стороны.
2) При сохранном сознании в норме появляется нистагм, состоящий из медленного отклонения глаз в сторону того уха, в которое ввели холодную воду (медленная фаза) и последующего быстрого их скачка в противоположную сторону (быстрая фаза). Медленная фаза нистагма обеспечивается проводящими путями ствола мозга, соединяющими вестибулярные ядра продолговатого мозга и глазодвигательные ядра среднего мозга. Быстрая фаза — это результат корректирующих влияний лобной доли, контралатеральной по отношению к направлению быстрой фазы. Поэтому нормальная реакция возможна только при целости лобной коры, нисходящих путей от нее к мосту, а также глазодвигательных и вестибулярных ядер ствола мозга и соединяющих их волокон. Быстрая фаза может возникать только вслед за медленной фазой. Таким образом, холодовая проба — это важнейший диагностический прием, позволяющий получить информацию о функции ствола мозга (медленная фаза нистагма) и полушарий (быстрая фаза нистагма). У больных в коме возможны следующие реакции.
а) Медленная фаза (а также, разумеется, и быстрая) не вызывается ни с одной стороны. Это — признак повреждения ствола мозга.
б) Медленная фаза вызывается с обеих сторон, быстрая не вызывается ни с одной стороны. Это свидетельствует о двустороннем поражении полушарий мозга.
в) И медленная, и быстрая фазы вызываются с обеих сторон. Это — нормальная реакция, свидетельствующая о сохранности полушарий и ствола. В этом случае ареактивность скорее всего имеет психогенный характер («истерическая кома»).
в. Указанные пробы позволяют уточнить локализацию поражения, но не его характер (органическое или функциональное) — для этого необходимы анамнестические данные и другие тесты.
8. Двигательная активность
а. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки — признак метаболического поражения.
б. Миоклония и астериксис — признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности).
в. Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта.
г. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами).
д. Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом.
е. Отведение конечности — признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается.
ж. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений — признак гемипареза.
9. Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.
IV. Псевдокоматозные состояния
А. Психогенная ареактивность. Больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. При холодовой пробе наблюдаются как медленная, так и быстрая фазы нистагма. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния.
Б. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют.
В. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию), а в тяжелых случаях — акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой.
Г. Бессудорожный эпилептический статус, имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1—4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса — вальпроевая кислота или бензодиазепины.
V. Этиология. Причиной нарушения сознания могут быть самые различные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому большое значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное исследование. Ниже приводится классификация причин нарушения сознания.
А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга
1. Черепно-мозговая травма
а. Сотрясение головного мозга.
б. Ушиб головного мозга.
в. Проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома.
г. Субдуральная гематома.
д. Эпидуральная гематома.
2. Сосудистые заболевания
а. Внутримозговое кровоизлияние, причины:
1) Артериальная гипертония.
2) Разрыв аневризмы.
3) Разрыв артериовенозной мальформации.
4) Иные (например, геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).
б. Субарахноидальное кровоизлияние, причины:
1) Разрыв аневризмы.
2) Разрыв артериовенозной мальформации.
3) Травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга).
в. Ишемический инсульт, причины:
1) Тромбоз внутри- или внечерепных сосудов.
2) Эмболии.
3) Васкулиты.
4) Малярия.
3. Инфекции
а. Менингиты.
б. Энцефалиты.
в. Абсцессы.
4. Новообразования
а. Первичные внутричерепные опухоли.
б. Метастатические опухоли.
в. Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).
5. Эпилептический статус
Б. Вторичные поражения головного мозга
1. Метаболические энцефалопатии, причины:
а. Гипогликемия.
б. Диабетический кетоацидоз.
в. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза.
г. Уремия.
д. Печеночная недостаточность.
е. Гипонатриемия.
ж. Гипотиреоз.
з. Гипер- или гипокальциемия.
2. Гипоксическая энцефалопатия, причины:
а. Тяжелая сердечная недостаточность.
б. Декомпенсация ХОЗЛ.
в. Гипертоническая энцефалопатия.
3. Отравления
а. Тяжелыми металлами.
б. Угарным газом.
в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).
г. Алкоголем.
4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов
а. Тепловой удар.
б. Гипотермия.
5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).
VI. Лабораторные и инструментальные исследования
А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмоляльности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.
Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.
В. Специальные исследования
1. Рентгенография черепа.
2. ЭЭГ.
3. Ангиография.
4. Люмбальная пункция — при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. По показаниям проводят ангиографию.
VII. Лечение
А. Неотложные лечебные мероприятия проводятся при коме всегда. Они необходимы для того, чтобы предупредить дальнейшее повреждение нервной системы.
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной.
2. Установка венозного катетера
3. Взятие крови для исследования (см. гл. 1, п. VI).
4. При подозрении на энцефалопатию Вернике перед глюкозой вводят тиамин (100 мг в/в), чтобы предупредить острый дефицит этого витамина.
5. 25—50 мл 50% глюкозы в/в.
6. При подозрении на передозировку опиоидов — налоксон, 0,4 мг в/в каждые 5—10 мин до возвращения сознания. У наркоманов это может спровоцировать острый синдром отмены, требующий введения наркотических анальгетиков. Продолжительность действия налоксона короче, чем метадона, поэтому может потребоваться дополнительное введение налоксона.
Б. Лечение отдельных заболеваний (например, травмы, инфекции или опухолей) приведено в соответствующих главах.
В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.
1. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.
2. Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.
а. Извлечь зубные протезы.
б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.
в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.
1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.
2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.
г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентиляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.
д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.
е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.
3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1—2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.
4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.
5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.
6. Мочеиспускание
а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.
б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.
в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3—4 ч.
7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2—3 раза в сутки).
8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам, по 1—2 мг 2 раза в сутки). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол, по 1—5 мг в/м 2 раза в сутки).
Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.
Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.
1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.
2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом. Детям в первые дни лечения назначают 0,2—0,45% NaCl с 5% глюкозой, объем раствора ограничивают до 1/2—1/3 от обычных суточных потребностей.
3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД. Это действие проявляется немедленно; paCO2 рекомендуется снизить до 25 мм рт. ст.
4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол 1 г/кг в/в в течение 10—30 мин (в зависимости от тяжести состояния). Препарат можно вводить повторно в дозе 25 г каждые 4 ч. Детям маннитол вводят в дозе 0,25—1 г/кг в течение 10—30 мин, при необходимости повторяя каждые 4 ч. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300—320 мосмоль/кг.
5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в дозе 10 мг в/в струйно, затем по 4—6 мг в/в каждые 6 ч. У детей и подростков начальная доза дексаметазона — 0,15 мг/кг, затем его вводят в дозе 0,25 мг/кг/сут (дозу разделяют, вводят каждые 6 ч). Действие начинается через 4—6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.
6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе — см. гл. 14, п. I.Д.4.г). Методика состоит в следующем.
а. Больного помещают в реанимационное отделение неврологического, нейрохирургического или общего профиля, персонал которого владеет методикой мониторинга ВЧД.
б. Нейрохирург или опытный врач-реаниматолог подключает аппарат для измерения ВЧД. Используют различные методики измерения ВЧД, но чаще всего — субарахноидальный болт или катетеризацию желудочков мозга.
в. Налаживают прямую регистрацию АД.
г. Среднее мозговое перфузионное давление (МПД) вычисляют по следующей формуле:
Среднее МПД (мм рт. ст.) = среднее АД – среднее ВЧД (мм рт. ст.).
Среднее ВЧД (мм рт. ст.) = среднее ВЧД (см вод. ст.)/1,3.
д. Цель лечения — поддержание среднего МПД > 50 мм рт. ст.
е. Если обычные методы, перечисленные в п. VII.Г.1—5, не дают эффекта, вводят пентобарбитал, 2—8 мг/кг в/в.
ж. Последующее введение пентобарбитала со скоростью 1—2 мг/кг/ч должно обеспечивать:
1) Уровень пентобарбитала в сыворотке — в пределах 0,2—0,4 мг/л.
2) Среднее МПД > 50 мм рт. ст.
3) Среднее АД 60—90 мм рт. ст.
7. Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.
Д. При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия (подробнее см. гл. 6).
Е. Последующее лечение зависит от основного заболевания. Диагностику и лечение проводят параллельно, их стратегия основана на основных патофизиологических принципах, сформулированных в гл. 1, п. II. Тактика при коме представлена на рис. 1.1; видна взаимосвязь между диагностическими мероприятиями, направленными на установление локализации и причины нарушения, и выбором лечения.
VIII. Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. На рис. 1.2 суммированы результаты обширного кооперированного исследования. Видно, что с помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Необходимо подчеркнуть, что результаты этого исследования применимы лишь к случаям комы гипоксически-ишемического генеза, то есть не связанной с черепно-мозговой травмой, лекарственными интоксикациями или дегенеративными заболеваниями мозга.
Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния (см. гл. 7, п. II).
IX. Нарушения сна
А. Физиология сна
1. Существует два типа нормального сна. Сон без быстрых движений глаз, или медленный сон, по данным ЭЭГ подразделяют на четыре стадии (I стадия соответствует самому поверхностному сну, IV — самому глубокому). Во время медленного сна тонус мышц сохраняется, и человек часто меняет позу. Другой тип сна — сон с быстрыми движениями глаз, или быстрый сон — характеризуется полной утратой тонуса всех мышц, за исключением наружных мышц глаза и некоторых мышц носоглотки, что подтверждается при записи ЭМГ.
2. ЭЭГ во время быстрого сна напоминает картину I стадии медленного сна, от которой его можно отличить только с помощью регистрации быстрых содружественных движений глаз на ЭМГ (датчики помещаются над наружными мышцами глаз).
3. В норме при засыпании до быстрого сна проходит как минимум один цикл медленного сна (от I до IV стадии). Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У детей большая часть сна приходится на быстрый сон. В последующем продолжительность быстрого сна снижается, и у взрослых он занимает только 20% ночного сна. Полагают, что именно во время быстрого сна возникают сновидения.
4. Соотношение между состоянием бодрствования и различными фазами сна регулируется ВАРС.
Б. Типы нарушений сна. Нарушения сна можно условно разделить на четыре большие группы: нарушения засыпания и поддержания сна (инсомнии), повышенная сонливость (гиперсомнии), нарушения цикла сон—бодрствование и, наконец, расстройства, возникающие во сне, связанные с его отдельными фазами или неполным пробуждением (парасомнии). В 1990 г. была принята несколько иная международная классификация нарушений сна, основанная в большей степени на патофизиологических, чем на клинических принципах.
1. Диссомнии
а. Эндогенные
1) Психофизиологическая бессонница.
2) Нарушения субъективного восприятия сна.
3) Идиопатическая бессонница.
4) Нарколепсия.
5) Рецидивирующая гиперсомния.
6) Идиопатическая гиперсомния.
7) Посттравматическая гиперсомния.
8) Обструктивное апноэ во сне.
9) Центральное апноэ во сне.
10) Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции.
11) Подергивания конечностей (ночная миоклония).
12) Синдром беспокойных ног.
13) Прочие эндогенные нарушения сна.
б. Экзогенные
1) Нарушения гигиены сна.
2) Нарушения сна из-за неблагоприятной окружающей обстановки.
3) Высотная инсомния.
4) Ситуационная бессонница (нарушения сна в процессе адаптации).
5) Синдром недостаточности сна.
6) Нарушения сна при искусственном ограничении его продолжительности.
7) Нарушения засыпания.
8) Инсомния при пищевой аллергии.
9) Синдром ночного голода.
10) Нарушения сна при приеме снотворных.
11) Нарушения сна при приеме психостимуляторов.
12) Нарушения сна при употреблении алкоголя.
13) Нарушения сна, вызванные воздействием токсинов.
14) Прочие экзогенные нарушения сна
в. Инсомнии, связанные с нарушением циркадианного ритма
1) Синдром смены часовых поясов.
2) Нарушения сна при сменной работе.
3) Нарушение регулярности цикла сон—бодрствование.
4) Синдром позднего засыпания.
5) Синдром раннего засыпания.
6) Изменение обычной (24 ч) продолжительности цикла сон—бодрствование.
7) Другие инсомнии, связанные с нарушением циркадианного ритма.
2. Парасомнии
а. Нарушения, связанные с неполным пробуждением
1) Спутанность сознания при пробуждении.
2) Снохождение.
3) Ночные страхи.
б. Нарушения, связанные с активностью во сне
1) Периодические движения во сне.
2) Ночные вздрагивания.
3) Сноговорение.
4) Ночные судороги ног.
в. Парасомнии, обычно возникающие во время быстрого сна
1) Ночные кошмары.
2) Сонный паралич.
3) Нарушение эрекции во сне.
4) Болезненные эрекции во сне.
5) Ночные нарушения ритма сердца.
6) Агрессивное поведение во время быстрого сна.
г. Прочие парасомнии
1) Ночной бруксизм.
2) Ночное недержание мочи.
3) Нарушение глотания во сне.
4) Ночная пароксизмальная дистония.
5) Синдром внезапной смерти во сне.
6) Первичный храп.
7) Апноэ во сне у детей.
8) Синдром врожденной центральной гиповентиляции.
9) Синдром внезапной детской смерти.
10) Доброкачественная миоклония во сне у новорожденных.
11) Прочие парасомнии.
3. Нарушения сна при психических, неврологических или соматических заболеваниях
а. При психических заболеваниях
1) Психозы.
2) Аффективные расстройства.
3) Тревожные расстройства.
4) Приступы паники.
5) Алкоголизм.
б. При неврологических заболеваниях
1) Дегенеративные заболевания головного мозга.
2) Деменция.
3) Паркинсонизм.
4) Летальная семейная инсомния.
5) Эпилепсия во сне.
6) Биоэлектрический эпилептический статус во сне.
7) Головные боли, связанные со сном.
в. Связанные с другими заболеваниями
1) Сонная болезнь.
2) Ночная стенокардия.
3) ХОЗЛ.
4) Приступы бронхиальной астмы во сне.
5) Желудочно-пищеводный рефлюкс во сне.
6) Язвенная болезнь.
7) Фибромиалгия.
4. Предполагаемые нарушения сна
а. Уменьшение продолжительности сна.
б. Увеличение продолжительности сна.
в. Синдром неполного пробуждения.
г. Фрагментарная миоклония.
д. Потливость во сне.
е. Нарушения сна во время менструации.
ж. Нарушения сна во время беременности.
з. Устрашающие гипнагогические галлюцинации.
и. Сонное нейрогенное тахипноэ.
к. Ларингоспазм во сне.
л. Синдром асфиксии во сне.
В. Лечение нарушений сна
1. Апноэ во сне
а. Обструктивные апноэ
1) Снижение веса.
2) Хирургическая коррекция анатомического сужения дыхательных путей (например, удаление аденоидов, тонзиллэктомия).
3) Трахеостомия.
б. Центральные апноэ
1) Теофиллин или кофеин.
2) Прогестерон.
3) Электростимуляция диафрагмы.
2. Нарколепсия (подробнее см. гл. 6, п. X.А)
а. Приступы сна и дневная сонливость
1) Метилфенидат.
2) Пемолин.
3) Амфетамины.
4) Кофеин.
б. Катаплексия
1) Трициклические антидепрессанты (особенно кломипрамин и протриптилин).
2) Ингибиторы МАО.
в. При сонных параличах обычно эффективны психостимуляторы.
г. При гипнагогических галлюцинациях обычно эффективны психостимуляторы.
3. Депрессия
а. Психотерапия.
б. Антидепрессанты.
4. Периодические движения во сне и синдром беспокойных ног
а. Бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам).
б. Противосудорожные средства.
в. Леводофа/карбидофа.
г. Бромокриптин.
5. Лекарственная и алкогольная зависимость
а. Психотерапия.
Литература
1. Anch, A., Browman, C. P., and Mitler, M. M. Sleep: A Scientific Perspective. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1988.
2. Bates, D. The management of medical coma. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 56:589, 1993.
3. Diagnostic Classification Steering Committee. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association, 1990.
4. Easton, J. D. Coma and Related Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1014—1020.
5. Fisher, C. M. The neurological evaluation of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. [Suppl. 36] 1:56, 1969.
6. Fishman, R. A. Brain edema. N. Engl. J. Med. 293:706, 1975.
7. Levy, D. E., et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. J.A.M.A. 253:1420, 1985.
8. Matheson, J. K. Sleep and Its Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1003—1014.
9. Plum, F., and Posner, J. B. Diagnosis of Stupor and Coma (3rd ed.). Philadelphia: Davis, 1980.
10. Ropper, A. H. (ed.). Neurological and Neurosurgical Intensive Care (3rd ed.). New York: Raven, 1993.
