Глава 2. Головная боль
Д. Хайер
Головная боль — одна из самых частых жалоб в амбулаторной практике терапевта и невропатолога. В то же время большинство людей не обращают внимания на эпизодическую головную боль; к врачу обычно обращаются лишь при особо сильной или упорной боли либо тогда, когда меняется характер боли, приступы становятся сильнее и чаще. Реже приходят с жалобами на остро возникшую и не стихающую боль или на ее неуклонное прогрессирование. Если боль хроническая или рецидивирующая, то в большинстве случаев выявляют либо мигрень, либо хортоновскую или психогенную головную боль. Напротив, впервые возникшая интенсивная головная боль может указывать на более опасное заболевание.
I. Общие принципы диагностики
А. Тщательно собранный анамнез — основа точного диагноза и успешного лечения. Важно определить характер головной боли, ее периодичность, длительность и локализацию, наличие сопутствующих симптомов (см. табл. 2.1). Имеют значение психосоциальные аспекты жизни больного и семейный анамнез.
Б. При жалобах на головную боль необходимо тщательное неврологическое и общее обследование. Иногда оно позволяет установить этиологию головной боли (см. табл. 2.2), хотя чаще лишь позволяет убедиться (как врачу, так и больному) в отсутствии опасного заболевания.
В. Дополнительные методы исследования показаны в следующих ситуациях:
1. Имеется неврологическая симптоматика
2. Неврологической симптоматики нет, но:
а. В анамнезе имеются указания на возможное неврологическое заболевание (например, эпилепсию или опухоль мозга).
б. Изменился характер боли, она стала более тяжелой или устойчивой к лечению.
в. Имеются атипичные проявления (например, невралгия тройничного нерва у больного моложе 30 лет).
II. Мигрень
А. Общие сведения. Мигрень — рецидивирующая головная боль пульсирующего характера. Обычно она бывает односторонней, однако от приступа к приступу сторона боли может меняться. У детей головная боль чаще двусторонняя и локализуется в лобной области. В большинстве случаев мигрень впервые возникает в возрасте от 10 до 30 лет. Больные нередко сообщают, что в детстве (иногда уже в грудном возрасте) у них часто возникали приступы схваткообразных болей в животе; примерно у 25% в детстве отмечались также приступы рвоты и склонность к укачиванию. Около 60—75% больных составляют женщины, приступы мигрени у них часто возникают перед менструацией.
1. При классической мигрени за 10—20 мин до начала пульсирующей головной боли возникает зрительная аура в виде мерцательной скотомы, искажения предметов или затуманивания зрения. Вслед за продромальным периодом следует односторонняя пульсирующая головная боль, нарастающая в течение 1—6 ч. Затем боль ослабевает и полностью исчезает в течение 6—24 ч, однако иногда она длится дольше. Часто наблюдаются тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, раздражительность и недомогание.
2. Другие формы мигрени
а. При простой мигрени характерная пульсирующая головная боль возникает без продромальных зрительных расстройств, а приступ продолжается несколько дольше, чем при классической.
б. При ассоциированной мигрени головная боль сочетается с преходящими неврологическими нарушениями. К этой форме относят офтальмоплегическую и гемиплегическую мигрень, а также мигрень с афазией. Неврологические нарушения обычно предшествуют головной боли, но могут возникнуть вслед за ней и даже в ее отсутствие (диссоциированная мигрень).
в. Изредка неврологические нарушения сохраняются длительно, что обычно бывает связано с развитием инфаркта мозга (осложненная мигрень). В этом случае сосудосуживающие средства (в частности, эрготамин) могут привести к увеличению размеров инфаркта, поэтому их следует применять крайне осторожно, а лучше вообще отказаться от них.
г. Лицевая мигрень проявляется односторонней болью в нижней половине лица (нос, небо, щека и ухо), часто сопровождающейся тошнотой и рвотой. Боль может уменьшаться под действием эрготамина, бета-адреноблокаторов, трициклических антидепрессантов.
д. Иногда приступы мигрени могут следовать один за другим без перерыва в течение нескольких дней. Интенсивная боль часто сочетается с непрекращающейся тошнотой и рвотой, которая может привести к дегидратации. В этом случае ставится диагноз мигренозного статуса. Лечение: суматриптан или дигидроэрготамин, по показаниям — инфузионная терапия. Иногда для купирования мигренозного статуса требуются кортикостероиды (в/в или внутрь).
е. У некоторых больных с мигренью головные боли становятся практически постоянными (хроническая ежедневная головная боль). Боль более тупая и диффузная, чем при обычных приступах мигрени, и редко сопровождается тошнотой и рвотой. Это состояние может быть обусловлено как естественным течением заболевания, так и злоупотреблением транквилизаторами, наркотическими анальгетиками, барбитуратами и алкалоидами спорыньи. В последнем случае эти препараты постепенно отменяют под наблюдением врача.
ж. У больных с мигренью возможны приступы внезапной и сразу же достигающей максимальной интенсивности («громоподобной») головной боли. Приступ может возникать в определенных ситуациях (например, при оргазме или физической нагрузке) или без видимых причин. Чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние, проводят КТ, МРТ или люмбальную пункцию. У больных с мигренью иногда отмечается кратковременная «раскалывающая» головная боль.
Б. Лечение
1. Общие мероприятия
а. В первую очередь выявляют провоцирующие факторы, которые можно устранить: курение, употребление алкоголя, недосыпание, стресс, переутомление, употребление в пищу некоторых продуктов, особенно шоколада и сыров, содержащих тирамин. Иногда приступ провоцируется сосудорасширяющими средствами (например, нитроглицерином или дипиридамолом).
б. При тревожных состояниях и депрессии показаны психотерапия и медикаментозная терапия.
в. Примерно у трети женщин, страдающих мигренью, пероральные контрацептивы увеличивают частоту приступов, поэтому целесообразна пробная отмена этих средств. С другой стороны, иногда их прием способствует улучшению состояния.
г. Церебральная ангиография во время приступа мигрени противопоказана из-за опасности спазма мозговых сосудов и инфаркта мозга. У больных с мешковидными аневризмами и артериовенозной мальформацией головного мозга мигрень встречается не чаще, чем среди населения в целом, и потому сама по себе не является показанием к ангиографии. В то же время КТ, МРТ, а иногда и ангиография целесообразны при наличии стойкого неврологического дефекта, эпилептических припадков, при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, а также в тех случаях, когда каждый приступ мигрени сопровождается неврологическими нарушениями.
2. Лечение приступа мигрени начинают как можно раньше: при классической мигрени — при появлении продромальных симптомов, при простой мигрени — с начала головной боли. Иногда приступ ограничивается продромальными явлениями, и поэтому некоторые рекомендуют всегда начинать лечение лишь при появлении головной боли.
В контролируемых испытаниях показана эффективность эрготамина и изометептена. В то же время примерно в одной трети случаев прием плацебо сам по себе приносит облегчение.
а. Эрготамин назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными средствами и транквилизаторами. Многие препараты содержат также кофеин, который дополнительно сужает мозговые сосуды и усиливает действие эрготамина. Если из-за тошноты или рвоты больной не может принимать эрготамин внутрь, его назначают ректально, под язык или в виде ингаляции (см. табл. 2.3). Он противопоказан при ИБС и заболеваниях периферических артерий, болезнях печени и почек, артериальной гипертонии, беременности (см. табл. 2.4). Побочные эффекты — тошнота, рвота, мышечные спазмы. Известны случаи, когда даже обычные дозы эрготамина вызывали эрготизм с психическими нарушениями и гангреной. Начальная доза обычно составляет 1 мг, при необходимости повторяют каждые 30 мин, при этом общая доза не должна превышать 5 мг за один приступ или 10 мг/нед (см. табл. 2.3).
б. Изометептен выпускается как отдельно, так и в комбинации с другими средствами. Он несколько менее эффективен, чем эрготамин, но у него меньше противопоказаний и побочных эффектов (см. табл. 2.4). Обычно начальная доза — 2 капсулы, при необходимости каждый час можно добавлять еще по одной капсуле вплоть до уменьшения головной боли, но не более 5 капсул за один приступ (см. табл. 2.3).
в. Дигидроэрготамин применяют парентерально (п/к, в/м или в/в). Для купирования приступа мигрени вводят 1 мг в/в в течение 2—3 мин (предварительно для уменьшения тошноты назначают 5 мг прохлорперазина). Если головная боль не прекращается в течение 30 мин, то вводят еще 0,5 мг в/в. Побочные эффекты — понос, мышечные спазмы в ногах, неприятные ощущения в животе. Описаны редкие случаи спазма коронарных и периферических артерий. Возможна идиосинкразия. Дигидроэрготамин должны назначать врачи, имеющие опыт его применения.
г. Суматриптан — эффективный препарат для купирования приступов мигрени как в ранней, так и в развернутой их стадии. Вводится п/к с помощью аутоинъектора. Суматриптан уменьшает не только головную боль, но и тошноту. Обычная доза — 6 мг п/к, при необходимости ее вводят повторно через 1 ч (общая доза не должна превышать 12 мг/сут). Побочные эффекты обычно выражены слабо и включают местные кожные реакции, приливы, ощущение жара, покалывания, боль в шее. В 3—5% случаев возникает дискомфорт в грудной клетке неясного генеза. Суматриптан противопоказан при ИБС, артериальной гипертонии, а также совместно с эрготамином или другими сосудосуживающими средствами.
3. Профилактическое лечение (см. табл. 2.5) показано только при частых или тяжелых приступах, не прекращающихся с применением перечисленных средств. Его не назначают при беременности или планируемой беременности. Применяют бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, антисеротонинергические средства и НПВС. Сведений о профилактической эффективности противосудорожных средств, алкалоидов спорыньи и антагонистов кальция недостаточно. Лечение, как правило, начинают с бета-адреноблокаторов или трициклических антидепрессантов.
а. Бета-адреноблокаторы
1) Наибольший опыт накоплен в отношении пропранолола (эффективная доза 80—160 мг/сут в 4 приема), однако и другие бета-адреноблокаторы, в частности надолол (40—240 мг/сут) и атенолол (50—200 мг/сут), вероятно, не менее эффективны. Механизм действия бета-адреноблокаторов при мигрени не известен. Пролонгированные препараты пропранолола можно принимать один раз в сутки. Пропранолол противопоказан при бронхиальной астме и сердечной недостаточности.
2) Если больной одновременно страдает артериальной гипертонией, то целесообразно одно из принимаемых им гипотензивных средств заменить бета-адреноблокатором. Иногда бета-адреноблокаторы вызывают сонливость и депрессию, в этих случаях показаны селективные препараты (например, надолол или атенолол).
б. Трициклические антидепрессанты
1) Иногда эффективны амитриптилин или имипрамин (50—75 мг/сут в несколько приемов или перед сном).
2) Другие трициклические антидепрессанты, вероятно, не менее эффективны, причем некоторые из них дают меньше побочных эффектов. По-видимому, их противомигренозная активность не связана с антидепрессивным действием. Возможны раздражительность, тремор и антихолинергические побочные эффекты.
в. НПВС. Иногда хороший эффект дает ежедневный прием аспирина, в других случаях эффективны индометацин (по 25 мг 3 раза в сутки) или ибупрофен (по 400 мг 3 раза в сутки). Таким же действием, вероятно, обладают и другие НПВС.
г. Алкалоиды спорыньи при длительном применении часто оказывают выраженные побочные эффекты. Приступы мигрени может предупреждать эрготамин (по 1 мг 2 раза в сутки, но не более 10 мг/нед). При его длительном приеме возможны ишемические осложнения. Иногда эффективен беллергал (комбинация 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг белладонны и 20 мг фенобарбитала) по 2—4 таблетки в сутки.
д. Антисеротонинергические средства давно используются для профилактики мигрени.
1) Метисергид (4—8 мг/сут в несколько приемов) эффективен почти в 75% случаев. Сообщалось, что метисергид может вызвать фиброз забрюшинного пространства, клапанов сердца, легких, однако это осложнение редкое и в большинстве случаев обратимо после отмены препарата. Метисергид назначают крайне осторожно. Он противопоказан при беременности, пороках сердца, коллагенозах, ИБС, заболеваниях периферических артерий, легких, фиброзных процессах. Длительность курса лечения не должна превышать 6 мес, а между курсами должны быть месячные перерывы, что обычно позволяет избежать опасных осложнений. Во время лечения следят за возможным появлением одышки, шумов в сердце, азотемии.
2) Ципрогептадин — H1-блокатор, обладающий одновременно антисеротонинергическим действием. Его назначают в дозе 8—16 мг/сут в 4 приема. Фиброзных осложнений не отмечено, однако его эффективность ниже, чем у метисергида. Иногда возникает сонливость, особенно при применении высоких доз.
е. Противосудорожные средства
1) Иногда эффективен фенитоин (200—400 мг/сут). Возможно, в некоторых случаях головная боль представляет собой эквивалент эпилептического припадка (дизритмическая мигрень), однако существование такой формы мигрени как отдельной нозологической единицы спорно, и поэтому фенитоин нельзя считать стандартным противомигренозным средством. В то же время фенитоин (5 мг/кг/сут) нередко помогает при мигрени у детей.
2) Вальпроевая кислота (по 250—500 мг 2 раза в сутки) иногда уменьшает частоту мигренозных приступов. Механизм действия неизвестен.
ж. Антагонисты кальция иногда используют для профилактики мигрени в качестве препаратов второго ряда — при неэффективности бета-адреноблокаторов и трициклических антидепрессантов. Иногда эффективен верапамил (по 80 мг 3—4 раза в сутки). Противопоказания: синдром слабости синусового узла, АВ-блокада 2—3 степени, сердечная недостаточность. Побочные эффекты: отеки, артериальная гипотония, утомляемость, головокружение, головная боль, запоры, АВ-блокада.
4. Симптоматическая терапия
а. Многим больным с редкими приступами мигрени помогает аспирин или парацетамол. Их эффект можно усилить небольшими дозами барбитуратов (выпускают комбинированные препараты). При плохой переносимости аспирин заменяют декстропропоксифеном.
б. При тяжелых приступах головной боли каждые 3—4 ч принимают кодеин (по 30—60 мг) или морфин (по 4—8 мг).
в. Тошнота и рвота могут вызываться как самой мигренью, так и эрготамином или наркотическими анальгетиками. При рвоте назначают прометазин (25—50 мг) или прохлорперазин (5—10 мг).
г. Поскольку приступ мигрени обычно прекращается при засыпании, назначают снотворные средства, например флуразепам (15—60 мг).
д. Следует избегать частого применения препаратов, содержащих барбитураты, кофеин, опиоиды, поскольку их отмена сама по себе приводит к головной боли.
III. Хортоновская головная боль
А. Общие сведения. Хортоновская головная боль (гистаминовая цефалгия) проявляется периодическими кратковременными (от 15 мин до 2 ч) пароксизмами чрезвычайно сильной односторонней головной боли, которая возникает без продромальных явлений и локализуется чаще всего в области глазницы. Приступы возникают ежедневно на протяжении от 3 нед до 3 мес, затем следуют многомесячные или многолетние ремиссии. Боль имеет жгучий, пронизывающий, сверлящий характер и не сопровождается ни тошнотой, ни рвотой. Как правило, приступы возникают поздно ночью или рано утром. Хортоновская головная боль принадлежит к числу тех немногих видов головной боли, от которых больной просыпается. На стороне головной боли могут отмечаться гиперемия лица, синдром Горнера, заложенность носа и слезотечение. Мужчины болеют в 5 раз чаще; первый приступ обычно возникает в 20—40 лет. Обострение часто возникает после употребления алкоголя. Патогенез хортоновской головной боли неизвестен, но предполагается, что в основе лежат сосудистые механизмы.
Б. Лечение
1. Алкалоиды спорыньи. Отсутствие ауры и кратковременность боли усложняют борьбу с приступом. Иногда его удается оборвать немедленным приемом препаратов эрготамина. В некоторых случаях помогает профилактический прием эрготамина (по 1 мг 2 раза в сутки или 2 мг на ночь) в период обострения.
2. Метисергид (4—8 мг/сут в несколько приемов) вызывает значительное улучшение у 50—80% больных. Препарат небезопасен (см. табл. 2.4), однако, поскольку обострения хортоновской головной боли рано или поздно завершаются спонтанной ремиссией, его обычно не принимают дольше 3 мес, что значительно уменьшает вероятность осложнений.
3. Ципрогептадин (8—16 мг/сут в несколько приемов) иногда назначают при противопоказаниях к метисергиду, его плохой переносимости или неэффективности.
4. По данным неконтролируемых исследований, иногда эффективен пропранолол (40—160 мг/сут в несколько приемов).
5. При неэффективности иных методов лечения некоторые рекомендуют короткий курс преднизона (20—40 мг/сут с последующей постепенной отменой).
6. Лития карбонат (по 300 мг 3—4 раза в сутки) назначают при неэффективности или плохой переносимости метисергида. Во избежание токсического эффекта концентрацию лития в сыворотке необходимо поддерживать на уровне ниже 1,2 мг%.
7. Есть данные, что ингаляция кислорода в течение 10 мин со скоростью 7 л/мин устраняет головную боль примерно в 80% случаев.
8. Иногда эффективен индометацин (по 25—50 мг 3 раза в сутки).
9. Десенсибилизация гистамином используется редко, представляя в основном исторический интерес.
10. Иногда для облегчения боли могут потребоваться наркотические анальгетики (например, кодеин, по 30—60 мг каждые 3—4 ч).
11. Иногда эффективны антагонисты кальция, например верапамил (по 80 мг внутрь 3 раза в сутки).
12. Иногда приступ купируется дигидроэрготамином в/в.
13. Иногда приступ купируется закапыванием в нос 1 мл 4% лидокаина.
IV. Психогенная головная боль
А. Общие сведения
1. Психогенной головной болью называют группу синдромов, в том числе головную боль психического напряжения, головную боль физического напряжения и головную боль при тревожных состояниях и депрессии. К врачу редко обращаются с эпизодической головной болью, которую легко можно снять аспирином или парацетамолом, либо по поводу периодического напряжения мышц шеи и волосистой части головы, устраняемого массажем. Психогенная головная боль в большинстве случаев заставляет прибегнуть к врачебной помощи лишь тогда, когда она возникает ежедневно, длится месяцами или даже годами и не поддается лечению даже наркотическими анальгетиками (в отличие от головной боли при внутричерепных объемных образованиях).
2. По нашим наблюдениям, у многих таких больных имеется депрессия (чувство безнадежности, слезливость, бессонница, отсутствие аппетита, постоянное подавленное настроение).
3. Больные с трудом описывают свои ощущения, жалуются на ноющую или давящую головную боль, обычно диффузную или локализованную в затылочной, височной или лобной области и почти всегда двустороннюю. Характерная для мигрени односторонняя пульсирующая боль встречается редко.
Б. Лечение
1. Общие мероприятия
а. Важнейшее условие успеха — доверие больного. Иногда для существенного уменьшения головной боли достаточно лишь убедить его в отсутствии опасной болезни, развеяв его страхи о возможной опухоли или ином поражении мозга.
б. Необходимо определить, имеется ли у больного тревожность или депрессия. Некоторые нормально воспринимают диагноз депрессии и соглашаются на лечение. Для других такой диагноз и соответствующая терапия кажутся неприемлемыми. В таких случаях лучше сделать основной упор на лечении головной боли. Иногда депрессия и тревожность уменьшаются, если удается выявить и устранить психотравмирующие факторы. При тяжелой депрессии, устойчивой к лечению либо сопровождающейся суицидальными намерениями, необходима консультация психиатра.
2. Трициклические антидепрессанты. Иногда при психогенной головной боли помогают аспирин или парацетамол, однако при выраженной депрессии анальгетики неэффективны, а транквилизаторы могут усугубить депрессию. По данным контролируемых исследований, при психогенной головной боли трициклические антидепрессанты более эффективны, чем анальгетики и транквилизаторы. Применяют различные антидепрессанты (см. гл. 9), различающиеся по седативному и антихолинергическому действию. Однократный прием на ночь средств с седативным действием часто способствует нормализации сна.
3. Бензодиазепины. В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мышечное напряжение, эффективно сочетание диазепама (5—30 мг/сут), хлордиазепоксида (10—75 мг/сут) или оксазепама (30—90 мг/сут) с аспирином или парацетамолом. Алпразолам обладает как анксиолитическим, так и антидепрессивным действием; его назначают по 0,25—0,5 мг 3 раза в сутки.
4. Эффективность гипноза, биологической обратной связи, медитации и других методов релаксации не изучена.
V. Невралгия тройничного нерва
А. Общие сведения. Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (несколько секунд или минут) пароксизмами стреляющей боли в области иннервации данного нерва. Глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва) поражается реже, чем верхнечелюстной и нижнечелюстной (вторая и третья ветви). На лице часто обнаруживаются триггерные точки. Боль возникает спонтанно или провоцируется чисткой зубов, бритьем, жеванием, зеванием и глотанием.
Более чем в 90% случаев заболевание начинается после 40 лет; женщины болеют несколько чаще. Этиологию в большинстве случаев установить не удается. Так называемую симптоматическую или атипичную форму невралгии тройничного нерва следует заподозрить при выявлении гипестезии в области иннервации тройничного нерва, поражении других черепных нервов, возникновении заболевания до 40 лет. В этом случае обследование нередко выявляет рассеянный склероз, опухоль тройничного нерва или задней черепной ямки.
Б. Лечение
1. Часто эффективна монотерапия фенитоином (200—400 мг/сут).
2. Карбамазепин (400—1200 мг/сут) при первом применении вызывает улучшение примерно у 80% больных. Этот эффект может служить критерием, позволяющим отличить невралгию тройничного нерва от атипичной лицевой боли (см. гл. 2, п. VI.А). Карбамазепин и фенитоин могут вызывать атаксию (особенно при сочетанном применении). К редким побочным эффектам карбамазепина относятся лейкопения, тромбоцитопения, нарушение функции печени, поэтому во время лечения необходимо регулярно определять количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови, а также исследовать биохимические показатели функции печени. При использовании как карбамазепина, так и фенитоина вслед за начальным улучшением у многих больных возникают рецидивы боли, несмотря на поддержание терапевтической концентрации препаратов в крови.
3. Иногда эффективен баклофен. Его применяют отдельно или с фенитоином или карбамазепином. Обычная начальная доза — 15—30 мг/сут в 3 приема, в последующем ее постепенно увеличивают до 80 мг/сут в 4 приема.
4. Сообщают об эффективности клоназепама (по 0,5—1 мг внутрь 3 раза в сутки).
5. Хирургическое лечение. Применяют три вида хирургических вмешательств.
а. Радиочастотная селективная терморизотомия тройничного ганглия или корешков тройничного нерва проводится чрескожно под местной анестезией с одновременным применением барбитуратов короткого действия. Избирательная деструкция болевых волокон, оставляющая тактильные волокна относительно сохранными, уменьшает вероятность анестезии роговицы с последующим кератитом, а также болезненной анестезии лица. Однако после этой процедуры иногда возникает неприятное ощущение онемения, а при ризотомии глазного нерва все же часто возникает кератит. Деструкцию болевых волокон тройничного нерва проводят также методами криохирургии и баллонной дилатации в тройничной полости.
б. Чрескожное введение глицерина в тройничную полость уменьшает боль при минимальном нарушении чувствительности на лице.
в. У многих больных, особенно молодых, хороший результат дает субокципитальная краниоэктомия с микрохирургической репозицией кровеносного сосуда, сдавливающего корешок тройничного нерва в месте его вхождения в головной мозг. Операция не приводит к нарушению чувствительности и сравнительно безопасна.
VI. Атипичная лицевая боль
А. Общие сведения. Атипичную лицевую боль дифференцируют с невралгией тройничного нерва и лицевой мигренью. Атипичная лицевая боль обычно появляется в молодом или среднем возрасте, часто бывает односторонней, сверлящей или ноющей, не локализована строго в зоне иннервации тройничного нерва и не имеет пароксизмального характера. Этиология неизвестна.
Б. Лечение. Фенитоин и карбамазепин неэффективны. Хирургические манипуляции на тройничном нерве не показаны, поскольку не уменьшают боль, но могут вызвать болезненную анестезию. Обнадеживают результаты применения трициклических антидепрессантов. Если боль имеет черты сенестопатии, показаны нейролептики. Многие случаи устойчивы к лечению.
VII. Височный (гигантоклеточный) артериит
А. Общие сведения. Височный артериит — системное заболевание, возникающее в пожилом возрасте и характеризующееся воспалительными инфильтратами из лимфоцитов и гигантских клеток в стенках артерий головы. Клинические проявления вариабельны, возможны головная боль в височной области, ухудшение зрения вплоть до слепоты, недомогание. При ухудшении зрения необходима неотложная помощь. Головная боль и болезненность височных артерий имеются лишь у половины больных, тогда как общие проявления (субфебрильная температура, снижение веса, потеря аппетита, общая слабость) наблюдаются практически во всех случаях. СОЭ всегда увеличена (обычно до 60—120 мм/ч). Заболевание редко начинается до 50 лет. Ишемическая боль жевательных мышц по типу «перемежающейся хромоты» — важнейший диагностический признак височного артериита. Ухудшение зрения вплоть до слепоты остается у 10—40% нелеченных больных. Остается неясным, как соотносятся височный артериит и ревматическая полимиалгия. Симптомы этих заболеваний во многом перекрываются, и у некоторых больных с ревматической полимиалгией при биопсии височной артерии выявляются признаки височного артериита.
Б. Диагностика
1. Диагноз должен быть подтвержден биопсией височной артерии. Эта простая манипуляция, проводимая под местной анестезией, может быть выполнена даже у тяжелых больных. Однако бывают случаи, когда при активном артериите биопсия дает отрицательные результаты, что обусловлено неравномерным поражением височной артерии.
2. В сомнительных случаях диагноз можно подтвердить с помощью ангиографии.
В. Лечение
1. Для предупреждения потери зрения немедленно назначают большие дозы кортикостероидов. При подозрении на височный артериит лечение нельзя откладывать до результатов биопсии. Преднизон (60 мг/сут) в большинстве случаев устраняет системные проявления и нормализует СОЭ в течение 4 нед, после чего дозу в течение нескольких месяцев постепенно уменьшают до 5—10 мг/сут.
2. Увеличение СОЭ или обострение общих проявлений часто требует временного увеличения дозы кортикостероидов.
3. Височный артериит обычно завершается выздоровлением, поэтому через 6—24 мес лечения кортикостероиды обычно отменяют.
4. При лечении высокими дозами кортикостероидов возможны осложнения, в том числе психоз, остеопороз, компрессионные переломы позвонков, желудочно-кишечные кровотечения.
VIII. Посткоммоционный синдром
А. Общие сведения. После сотрясения головного мозга нередко сохраняются снижение внимания, головная боль неопределенного характера, головокружение, утомляемость, светобоязнь. Выраженность жалоб не коррелирует ни с тяжестью сотрясения мозга, ни с неврологическим статусом. Исключение составляет головокружение, которое иногда сопровождается нистагмом. Посткоммоционный синдром обычно проходит самопроизвольно, однако иногда затягивается на несколько лет (особенно если травма послужила предметом длительного судебного разбирательства). В развитии этого синдрома большую роль играют психогенные факторы — например опасения, что произошло серьезное повреждение мозга. В то же время у небольшой части больных с посткоммоционным синдромом при КТ неожиданно выявляют очаговые изменения.
Б. Лечение
1. При тревожно-мнительном настроении важно убедить больного, что у него нет серьезных повреждений головного мозга. При необходимости можно назначить бензодиазепины.
2. При депрессии требуется короткий курс психотерапии или антидепрессантов.
3. Лечение головокружения рассматривается в гл. 4.
4. Иногда после сотрясения мозга возникает головная боль мигренозного характера, поддающаяся лечению противомигренозными средствами. Если после черепно-мозговой травмы возникает пульсирующая головная боль, то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20—40 мг 4 раза в сутки). При продолжающемся судебном разбирательстве любое лечение обычно безрезультатно.
IX. Идиопатическая внутричерепная гипертензия
А. Общие сведения. Идиопатическая (доброкачественная) внутричерепная гипертензия характеризуется повышением ВЧД в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Типичные симптомы — головная боль и отек дисков зрительных нервов. Изредка глазное дно не изменено. Около 90% больных составляют женщины с ожирением. Заболевание редко возникает после 45 лет. В большинстве случаев этиология остается неизвестной, хотя иногда отмечается связь с передозировкой витамина A, приемом тетрациклинов, назначением или отменой кортикостероидов, тромбозом мозговых синусов. Примерно у 5% больных на фоне отека диска зрительных нервов происходит снижение остроты зрения, которое при длительно сохраняющейся внутричерепной гипертензии может стать необратимым. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют, за исключением редких случаев одно- или двустороннего поражения отводящего нерва, проявляющегося двоением в глазах.
Б. Диагностика
1. Сочетание головной боли и отека дисков зрительных нервов требует тщательного обследования для исключения объемного образования и гидроцефалии.
2. КТ позволяет выявить большинство супратенториальных и часть инфратенториальных поражений, способных вызвать отек дисков зрительных нервов. Особенно важно оценить состояние мозговых синусов. Размеры желудочков мозга уменьшены или нормальны. Увеличение желудочков указывает на гидроцефалию и тем самым исключает диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии.
3. МРТ особенно полезна в диагностике обструкции венозных синусов, с которой можно спутать идиопатическую внутричерепную гипертензию.
4. Если перечисленные методы не выявили патологии и отсутствуют очаговые неврологические симптомы, то, несмотря на отек дисков зрительных нервов, люмбальная пункция безопасна. Диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии подтверждается, если давление СМЖ повышено (обычно до 25—50 см вод. ст.), но ее состав нормален. Любые изменения в СМЖ (клеточный состав, содержание белка или глюкозы) служат показанием для дополнительного обследования.
5. Если КТ или МРТ выявляют изменения, при проведении люмбальной пункции необходима крайняя осторожность.
В. Лечение
1. Примерно у трети больных уже первая люмбальная пункция приводит к спонтанной ремиссии. У остальных эффекта можно добиться с помощью повторных люмбальных пункций, которые вначале проводят ежедневно, затем — через два дня на третий, далее еженедельно и (при необходимости) ежемесячно. При каждой люмбальной пункции рекомендуют удалять такой объем СМЖ, чтобы давление становилось ниже 18 см вод. ст. (обычно до 30 мл).
2. При неэффективности повторных люмбальных пункций назначают преднизон (40—60 мг/сут) или дексаметазон (6—12 мг/сут). Эффект кортикостероидов обычно проявляется на первой неделе. При необходимости проводят повторные люмбальные пункции, назначают ацетазоламид (по 250—500 мг 3 раза в сутки) или фуросемид (40—80 мг/сут).
3. Необходимо внимательно следить за полями и остротой зрения. Если, несмотря на медикаментозную терапию, снижение зрения прогрессирует, показано хирургическое лечение (обычно — декомпрессия зрительного нерва).
4. Хотя в большинстве случаев идиопатическая внутричерепная гипертензия протекает доброкачественно и проходит через 6—12 мес, иногда на протяжении нескольких лет приходится проводить повторные курсы лечения.
X. Другие типы головной боли
А. Головная боль в сочетании с лихорадкой и ригидностью затылочных мышц (при сохранном сознании или его нарушении) может быть проявлением энцефалита или менингита (см. гл. 8, п. II.А, IX.А, X.А).
Б. Внезапное начало головной боли (часто — с потерей сознания) с последующей ригидностью затылочных мышц — признак субарахноидального кровоизлияния (см. гл. 10, п. III.В). Головную боль в этом случае часто описывают чрезвычайно эмоционально: «это самая страшная головная боль, которую я когда-либо испытывал», «у меня в голове как будто что-то разорвалось». Возможны светобоязнь и недомогание. При офтальмоскопии выявляются преретинальные кровоизлияния. При разрыве мешковидной аневризмы головная боль обычно сильнее, чем при разрыве артериовенозной мальформации. Тупая постоянная головная боль, сохраняющаяся в течение нескольких суток после субарахноидального кровоизлияния, может быть обусловлена повышением ВЧД в связи с развитием сообщающейся гидроцефалии (см. гл. 3, п. III.Б). Люмбальная пункция в таких случаях приносит облегчение. При выраженной гидроцефалии показано шунтирование.
В. Головная боль бывает при внутричерепных объемных образованиях, таких, как субдуральная гематома (см. гл. 12, п. VII.Б), опухоли мозга (см. гл. 11, п. I.Г.1, п. IV.Ж.1.а) или абсцесс мозга (см. гл. 8, п. III.Б). При опухолях мозга головная боль вначале обычно носит эпизодический характер и чаще возникает рано утром, при пробуждении. В дальнейшем она становится постоянной и нередко сопровождается тошнотой. Сторона, с которой начинается боль, может соответствовать локализации опухоли, однако этот признак не вполне надежен. Головная боль — первый симптом примерно в 80% случаев опухолей задней черепной ямки и в 30% случаев супратенториальных опухолей.
Г. Головная боль при повышенном ВЧД (см. гл. 11, п. I.Г.1) может усиливаться при кашле, чихании, наклонах головы. Кроме того, головная боль при кашле существует и как отдельное доброкачественное состояние, при котором никакой внутричерепной патологии нет.
Д. Боль в затылке, сочетающаяся с болью в шее и возникающая при ее движениях, бывает следствием шейного спондилоартрита. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника. Иногда эффективно сочетание диазепама (5—30 мг/сут) с аспирином. Положительное действие оказывают ношение шейного воротника и вытяжение шейного отдела позвоночника. Могут помогать НПВС (например, ибупрофен, по 400 мг 3 раза в сутки) и эпидуральное введение кортикостероидов. При радикулите (симптомы: корешковые боли в конечностях, парезы, гипорефлексия) или миелопатии (симптомы: гиперрефлексия, рефлекс Бабинского, спастические парезы) проводят КТ или МРТ, которые позволяют выявить сдавление спинного мозга или спинномозгового корешка грыжей межпозвоночного диска или остеофитом. ЭМГ подтверждает диагноз радикулита. При радикулите и миелопатии нередко показано хирургическое лечение.
Е. Головная боль, появляющаяся после люмбальной пункции, усиливается в положении стоя и ослабевает в положении лежа. По-видимому, она обусловлена непрерывной ликвореей. Это осложнение можно предупредить, используя тонкие пункционные иглы (20 или 22 G). Обычно достаточно постельного режима, анальгетиков и гидратации. При неэффективности консервативного лечения для закрытия пункционного отверстия прибегают к эпидуральному введению собственной крови больного.
Ж. При опухолях в области большого затылочного отверстия возникает боль в затылке, которая усиливается в положении лежа и ослабевает в положении стоя.
З. Заложенность носа или выделения из него в сочетании с болью (или болезненностью при перкуссии) в области придаточных пазух характерны для острого синусита.
И. При сочетании головной боли с гиперемией и болезненностью глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому. Более распространенная открытоугольная глаукома не сопровождается головной болью.
К. Четкой связи между умеренным повышением АД и головной болью нет. У отдельных больных с артериальной гипертонией утренние головные боли ослабевают при нормализации АД. Однако рассматривать артериальную гипертонию как частую причину головной боли не следует.
Л. Боль при синдроме височно-нижнечелюстного сустава возникает при жевании и других движениях нижней челюсти и сопровождается щелканьем, крепитацией и ограничением движений в суставе.
Литература
1. Dalessio, D. J., and Silberstein, S. D. Wolff's Headache and Other Head Pain (6th ed.). New York: Oxford University Press, 1993.
2. Diamond, S. Headache. Med. Clin. North Am. 75:521, 1991.
3. Lance, J. W. The Mechanism and Management of Headache (5th ed.). London: Butterworth, 1993.
4. Raskin, N. H. Headache (2nd ed.). New York: Churchill-Livingstone, 1988.
Мигрень и хортоновская головная боль
5. Cady, R. K., et al. Treatment of acute migraine with subcutaneous sumatriptan. J.A.M.A. 265:2831, 1991.
6. Feniuk, W., et al. Rationale for the use of 5HT-like agonists in the treatment of migraine. Neurology 238:S57, 1991.
7. Greenberg, D. A. Calcium channel antagonists and their treatment of migraine. Clin. Neuropharmacol. 9:311, 1986.
8. Raskin, N. H. Repetitive intravenous dihydroergotamine as therapy for intractable migraine. Neurology 36:995, 1986.
9. Rosen, J. A. Observations on the efficacy of propranolol for the prophylaxis of migraine. Ann. Neurol. 13:92, 1983.
10. Sorensen, K. J. Valproate: A new drug for migraine prophylaxis. Acta Neurol. Scand. 78:346, 1988.
11. Tfelt-Hansen, P., et al. Timolol vs. propranolol vs. placebo in common migraine prophylaxis: A double-blind multicenter trial. Acta Neurol. Scand. 69:1, 1984.
12. Weber, R. B., and Reinmuth, O. M. The treatment of migraine with propranolol. Neurology 21:404, 1971.
13. Welch, K. M. A. The therapeutics of migraine. Curr. Opinion Neurol. Neurosurg. 6:264, 1993.
Психогенная головная боль
14. Budzynski, T. H., et al. EMG biofeedback and tension headache: A controlled outcome study. Psychosom. Med. 35:484, 1973.
15. Lance, J. W., and Curran, D. A. Treatment of chronic tension headache. Lancet 1:1236, 1964.
16. Loh, L., et al. Acupuncture versus medical treatment of migraine and muscle tension headache. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 47:333, 1984.
17. Okasha, A., Ghaleb, H. A., and Sadek, A. A double-blind trial for the clinical management of psychogenic headaches. Br. J. Psychol. 122:181, 1973.
18. Weatherhead, A. D. Headache associated with psychiatric disorders: Classification and etiology. Psychosomatics 21:832, 1980.
Невралгия тройничного нерва и атипичная лицевая боль
19. Dalessio, D. J. Medical treatment of the major neuralgias. Semin. Neurol. 8:286, 1988.
20. Delaney, J. F. Atypical facial pain as a defense against psychosis. Am. J. Psychol. 133:10, 1976.
21. Fromm, G. H., Terrence, G. F., and Chatta, A. S. Baclofen in the treatment of refractory trigeminal neuralgia. Neurology 29:550, 1979.
22. Hankanson, S. Trigeminal neuralgia treated by injection of glycerol into trigeminal cistern. Neurosurgery 9:638, 1981.
23. Jannetta, P. J. Treatment of trigeminal neuralgia by suboccipital and transtentorial cranial operations. Clin. Neurosurg. 24:538, 1977.
24. Killian, J. M., and Fromm, G. H. Carbamazepine in the treatment of neuralgia. Arch. Neurol. 19:129, 1968.
25. Solomon, S., and Lipton, R. B. Atypical facial pain: A review. Semin. Neurol. 8:332, 1988.
26. Sweet, W. H. Percutaneous methods for the treatment of trigeminal neuralgia and other faciocephalic pain: Comparison with microvascular decompression. Semin. Neurol. 8:272, 1988.
27. Zakrzewska, J. M., and Thomas, D. G. T. Patient assessment of outcome after 3 surgical procedures for the management of trigeminal neuralgia. Acta Neurochir. (Wien) 122:225, 1993.
Височный артериит
28. Aiello, P. D., et al. Visual prognosis in giant cell arteritis. Ophthalmology 100:550, 1993.
29. Allison, M. C., and Gallagher, P. J. Temporal artery biopsy and corticosteroid treatment. Ann. Rheum. Dis. 43:416, 1984.
30. Bengtsson, B. A., and Malmvall, B. E. Prognosis in giant cell arteritis including temporal arteritis and polymyalgia rheumatica: A follow-up study on ninety patients treated with corticosteroids. Acta Med. Scand. 209:337, 1981.
31. Buchbinder, R., and Detsky, A. S. Management of suspected giant cell arteritis: A decision analysis. J. Rheumatol. 19:1120, 1992.
32. Chmelewski, W. L. et al. Presenting features and outcomes in patients undergoing temporal artery biopsy: A review of 98 patients. Arch. Intern. Med. 152:1690, 1992.
33. Genereau, T., and Cabane, J. Benefits of corticosteroids in the treatment of temporal arteritis and polymyalgia rheumatica: Advantages and disadvantages—a meta-analysis. Rev. Med. Interne 13:387, 1992.
34. Hunder, G. G., et al. Daily and alternate-day corticosteroid regimens in treatment of giant cell arteritis: Comparison in a prospective study. Ann. Intern. Med. 82:613, 1975.
Внутричерепная гипертензия
35. Corbett, J. J. Idiopathic Intracranial Hypertension (Pseudotumor Cerebri). In: R. T. Johnson and J. W. Griffin (eds.), Current Therapy in Neurologic Disease (4th ed.). St. Louis: Mosby-Year Book, 1993.
36. Corbett, J. J., and Thompson, H. S. The rational management of idiopathic intracranial hypertension. Arch. Neurol. 46:1049, 1989.
37. Corbett, J. J., et al. Visual loss in pseudotumor cerebri: Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch. Neurol. 39:461, 1982.
38. Kilpatrick, C. J., et al. Optic nerve decompression in benign intracranial hypertension. Clin. Exp. Neurol. 18:161, 1981.
39. Johnston P. K., Corbett, J. J., and Maxner, C. E. Cerebrospinal fluid protein and opening pressure in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Neurology 41:1040, 1991.
40. Marcelis, J., and Silberstein, S. D. Idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Arch. Neurol. 48:392, 1991.
41. Wall, M., and George, D. Idiopathic intracranial hypertension: A prospective study of 50 patients. Brain 114:155, 1991.
Прочие виды головной боли
42. Carbatt, P. A. T., and van Crevel, H. Lumbar puncture headache: Controlled study of the preventive effect of 24 hours' bed rest. Lancet 2:1133, 1981.
43. Lidvall, H. F., Linderoth, B., and Norlin, V. Causes of the postconcussional syndrome. Acta Neurol. Scand. [Suppl.] 56:3, 1974.
