Глава 9. Психические расстройства
Дж. Б. Мюррей
I. Депрессия — психическое расстройство, чаще всего встречающееся в общей практике. Оно характеризуется прежде всего поражением аффективной сферы, но могут страдать и когнитивные функции. Причины депрессии неизвестны. Одни объясняют ее исключительно психосоциальными факторами, другие — медиаторными нарушениями.
А. Классификация. Попытки создать классификацию депрессии предпринимались неоднократно, однако ни одна из них не получила всеобщего признания. Чаще всего депрессию разделяют на реактивную и эндогенную, а также на первичную и вторичную.
1. Реактивная депрессия считается следствием психической травмы, а эндогенная — биологических нарушений (например, медиаторных).
2. Психиатры и врачи общей практики чаще имеют дело с первичной депрессией, не обусловленной соматическими заболеваниями. Она может протекать под маской другой болезни, проявляясь повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными нарушениями или иными симптомами, в том числе общими. Вторичная депрессия возникает на фоне терапевтических или хирургических заболеваний, однако не обязательно вследствие их.
Б. Диагностика
1. Большая депрессия (в МКБ-10 — тяжелый депрессивный эпизод). Опубликование в 1980 г. DSM 3-го издания (DSM-III) позволило в значительной степени согласовать критерии большой депрессии (см. табл. 9.1).
а. Диагноз большой депрессии ставят, если у больного на протяжении 2 и более недель наблюдается подавленное настроение, утрата интересов или агедония (потеря способности испытывать удовольствие), а при обследовании выявляются не менее 5 из указанных в табл. 9.1 критериев. Диагноз должен основываться на клинических данных, а не на результатах письменного тестирования.
б. Лабораторные исследования иногда помогают подтвердить диагноз, однако их используют редко.
1) Дексаметазоновый тест был предложен для диагностики эндогенной депрессии, однако он не нашел широкого применения и используется в основном в научных целях. Тест считается положительным, если после однократного приема в полночь 1 мг дексаметазона уровень кортизола в крови через 8, 12 и 16 ч не падает ниже 5 мкг%.
2) Тиролибериновый тест. Примерно у половины больных с большой депрессией уровень ТТГ после введения тиролиберина не поднимается выше 7 мкЕ/мл.
в. Примерно 90% больных с большой депрессией страдают нарушениями сна. По ЭЭГ во сне можно отличить эндогенную депрессию от реактивной: для первой характерно раннее наступление быстрого сна (не позднее чем через 62 мин от начала сна).
2. Довольно трудна диагностика так называемой маскированной (соматизированной) депрессии. Больные предъявляют разнообразные соматические жалобы, но преобладает, как правило, лишь одна из них: утомляемость, слабость, потеря аппетита, бессонница, головные боли, головокружение, запоры, боли в животе или хронические боли иной локализации. Прежде чем поставить диагноз депрессии, следует исключить соматические заболевания. Однако решающим доказательством маскированной депрессии служит исчезновение жалоб под действием антидепрессантов. Нередко большая депрессия развивается на фоне соматической патологии, усугубляя боли или другие субъективные проявления основного заболевания. Лечение депрессии часто способствует улучшению общего состояния.
3. Малая депрессия (в МКБ-10 — легкий депрессивный эпизод) упоминается в DSM-IV, но лишь как «депрессивное расстройство без дополнительных уточнений». Поэтому ее диагностику по-прежнему проводят в соответствии с экспериментальными критериями Фейгнера: подавленное настроение или агедония в течение не менее двух недель и 2 из 9 критериев, упоминающихся в табл. 9.1.
4. Дистимия (ранее — депрессивный невроз, невротическая депрессия) характеризуется подавленным настроением большую часть дня на протяжении более половины всех дней за последние 2 года. Кроме того, во время периодов подавленного настроения должны наблюдаться не менее 2 из следующих симптомов:
а. Сниженный или повышенный аппетит.
б. Бессонница или повышенная сонливость.
в. Низкая работоспособность или повышенная утомляемость.
г. Заниженная самооценка.
д. Нарушение концентрации внимания или нерешительность.
е. Чувство безнадежности.
Дистимия иногда сочетается с большой депрессией (двойная депрессия). Нередко при дистимии наблюдаются психопатии (в МКБ-10 — расстройства личности); чаще всего встречаются пограничная, истерическая, нарциссическая, тревожная и зависимая психопатии. Сочетание дистимии с психопатиями иногда называют характерологической депрессией.
5. МДП (в МКБ-10 — биполярное расстройство) характеризуется наличием одного или нескольких маниакальных приступов и одного или нескольких приступов большой депрессии. Маниакальный приступ четко ограничен во времени и характеризуется приподнятым настроением, возбуждением или раздражительностью в сочетании с различными сопутствующими симптомами: скачкой мыслей, логореей или манией величия. Существуют различные варианты МДП, в том числе довольно распространенный вариант с быстрой сменой циклов. В ведении больных должен обязательно участвовать психиатр. Мания может возникать независимо от депрессии, не являясь частью МДП. Нередко наблюдается вторичная мания, связанная с приемом некоторых препаратов, черепно-мозговой травмой или сложными парциальными припадками.
6. Депрессивная псевдодеменция — синдром, при котором большая депрессия имитирует деменцию. Псевдодеменция — это не диагноз, а описательный термин. Врачи, часто сталкивающиеся с болезнью Альцгеймера, несомненно встречают больных, на первый взгляд страдающих деменцией, но у которых на самом деле оказывается депрессия. Однако следует учитывать, что болезнь Альцгеймера может сочетаться с малой или большой депрессией. Единственный надежный способ отличить деменцию от псевдодеменции — провести лечение антидепрессантами. Если причиной нарушений интеллекта является депрессия, то при ее устранении эти нарушения также исчезнут. Подробнее дифференциальный диагноз деменции и депрессивной псевдодеменции рассмотрен в гл. 3, п. V.А.
В. Лечение. При большой депрессии используют психотерапию, медикаментозную терапию, а также электросудорожную терапию. В большинстве случаев результаты терапии хорошие. При дистимии все виды лечения малоэффективны.
1. Ранее широко применяли психотерапию, однако ее эффективность при депрессии не доказана. Чаще всего используют интрапсихическую и когнитивную психотерапию и их варианты. Когнитивная психотерапия, по-видимому, особенно эффективна при малой депрессии.
2. Многие психиатры считают медикаментозную терапию обязательной в лечении депрессии, дополняя ее легкой поддерживающей психотерапией. Чаще всего применяют полициклические антидепрессанты (см. табл. 9.2).
а. Полициклические антидепрессанты
1) Дозы. Для уменьшения побочных эффектов начинают с малых доз, обычно 25—50 мг на ночь (исключение составляет протриптилин — см. табл. 9.2). Через 2 сут дозу увеличивают до 100 мг, а еще через 3 сут — до 150 мг. При появлении побочных эффектов (например, ортостатической гипотонии) дозу антидепрессанта несколько дней не увеличивают. Если же побочные эффекты слишком тяжелые, то назначают другой антидепрессант. Самый удобный режим приема — однократно на ночь, но некоторые антидепрессанты (например, флуоксетин или протриптилин) могут вызвать возбуждение. У пожилых начинают с 25 мг/сут и увеличивают дозу более постепенно.
2) Мониторинг. Частое определение содержания в сыворотке антидепрессантов не требуется. Но надо учитывать, что терапевтическим дозам препаратов соответствует определенный диапазон их концентрации в сыворотке (см. табл. 9.3). При неэффективности лечения концентрация антидепрессантов в сыворотке часто оказывается ниже терапевтической, что может быть связано с нарушением режима приема, плохим всасыванием, низкой биодоступностью или быстрым метаболизмом. Терапевтические уровни новых препаратов (флуоксетина, амфебутамона, пароксетина и сертралина) не определены.
3) Побочные эффекты чаще всего связаны с антихолинергическим действием (сухость во рту, задержка мочи, обострение глаукомы, запоры). Седативное действие в зависимости от клинической картины может быть как желательным, так и нежелательным. Антидепрессанты существенно различаются по выраженности этого действия (см. табл. 9.2). Все эти препараты, за исключением флуоксетина, могут провоцировать нарушения ритма сердца. Они способны удлинять интервал QT, повышая риск опасных желудочковых аритмий; в связи с этим они противопоказаны в первые 4 нед после инфаркта миокарда. Назначая антидепрессанты больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, следует проконсультироваться с кардиологом.
б. Ингибиторы МАО в настоящее время используются шире, чем прежде. В некоторых случаях им отдают предпочтение, особенно если они успешно применялись у родственников больного. При их назначении из диеты исключают продукты, содержащие тирамин.
в. Литий используют преимущественно при МДП, однако его можно применять и при депрессии как дополнительное средство для стабилизации настроения. Литий в малых дозах нередко используют в сочетании с антидепрессантами при устойчивой депрессии.
г. Алпразолам — бензодиазепиновый препарат, обладающий антидепрессивным действием. Его можно использовать в первые недели после инфаркта миокарда.
3. При тяжелой депрессии всегда существует опасность самоубийства. При малейшем подозрении на возможность суицидальной попытки необходима срочная консультация психиатра. Частая причина суицидальных попыток — передозировка антидепрессантов.
4. Мания. Лечение мании обычно начинают с комбинации нейролептика и лития. Вторичная мания при сложных парциальных припадках часто поддается лечению карбамазепином. Эффективны также вальпроевая кислота и клоназепам.
II. Истерия
А. Общие сведения. Термин «истерия» имеет много значений. Им обозначают истерическую конверсионную реакцию, истерическую психопатию, соматизированное расстройство (синдром Брике), массовую истерию (охват возбуждением группы людей), а в обывательском понимании — театрализованное поведение или аггравацию. В неврологии термин «истерия» обычно применяют для обозначения конверсионных и диссоциативных реакций. Любой врач рано или поздно сталкивается с разнообразными проявлениями таких реакций в виде параличей, анестезии, гиперкинезов, нарушений движений и походки, задержки мочи, болевых синдромов, припадков, потери зрения, амнезии, фуг и ареактивности.
Б. Истерическая психопатия (слово «истерия», исторически связанное с представлением о «бешенстве матки» как причине заболевания, имеет уничижительный оттенок, и поэтому в DSM-III термин «истерический» заменили на «гистрионический», то есть «демонстративный»). Тип личности определяют устойчивые черты характера (особенности восприятия, отношения к окружающему миру, оценки других людей и самого себя). Психопатия (патологический тип личности) — это состояние, при котором вследствие ригидности или деструктивности характера нарушается социальная адаптация, затрудняется профессиональная деятельность или же человек причиняет страдания самому себе.
1. Диагностика. Согласно DSM-IV, истерическая психопатия характеризуется возникающими в молодом возрасте чрезмерной эмоциональностью и стремлением привлечь к себе внимание. Диагноз устанавливается при наличии не менее пяти из следующих восьми черт:
а. Потребность всегда быть в центре внимания.
б. Стремление подчеркнуть свою «неотразимость» или откровенно провокационное сексуальное поведение.
в. Поверхностность и лабильность эмоций.
г. Чрезмерная озабоченность своей привлекательностью.
д. Подчеркнуто эмоциональная, но малосодержательная речь.
е. Театральность и преувеличенное выражение эмоций.
ж. Внушаемость, зависимость от окружающих или от обстоятельств.
з. Стремление к навязыванию близких отношений.
2. Особенности ведения. Больные с истерической психопатией часто встречаются врачам всех специальностей. Следует иметь в виду, что у большинства больных с конверсионными реакциями нет истерической психопатии.
В. Соматизированное расстройство (синдром Брике) — наиболее изученное из всех истерических расстройств. Оно проявляется многочисленными соматическими жалобами, с которыми больные постоянно на протяжении нескольких лет обращаются за медицинской помощью, не имея какого-либо соматического заболевания. Синдром Брике возникает до 35 лет, чаще у женщин (заболеванием страдают 1—2% женщин). Характерна полисимптомность, в анамнезе нередки неоднократные оперативные вмешательства. При подозрении на данный синдром необходима консультация психиатра.
Г. Конверсионные расстройства
1. Общие сведения
а. Термин введен в 1893 г. З. Фрейдом для обозначения состояния, при котором важные, но неприемлемые для больного мысли находят себе выход в виде соматических расстройств. К часто встречающимся примерам такого рода относятся анестезии конечностей, псевдоприпадки, трубчатое зрение. При конверсии в отличие от симуляции больной не контролирует патологические проявления. Среди взрослых конверсионные расстройства чаще встречаются у женщин, средний возраст — около 40 лет.
б. Иногда встречается симптом «великолепного безразличия» (la belle indifference), который не следует путать с мужественным отношением к болезни.
в. В 13—30% случаев диагноз конверсионного расстройства ставят больным, в действительности страдающим органическим заболеванием.
2. Диагностика. Для конверсионных расстройств характерны 4 основных особенности:
а. Имеется утрата или нарушение функции, заставляющее заподозрить органическое заболевание.
б. Нарушения обусловлены психологическими факторами, что доказывается появлением симптоматики после психологического конфликта.
в. Патологические проявления возникают помимо воли больного, и он не осознает их психогенной природы.
г. Симптоматика не может быть объяснена ни культурными и религиозными традициями, ни (после соответствующего обследования) каким-либо известным органическим заболеванием.
3. Псевдоприпадки (истерические припадки) чрезвычайно похожи на эпилептические, но не сопровождаются патологическим разрядом на ЭЭГ. От симуляции они отличаются тем, что во время псевдоприпадка действительно нарушается сознание. При диагностике важно учитывать следующее:
а. Как всякий истинный конверсионный симптом, псевдоприпадок не вызывается произвольно, но за ним стоит неявно преследуемая больным выгода.
б. При обычной регистрации ЭЭГ эпилептическая активность в глубоко расположенных лимбических структурах выявляется редко, поэтому отсутствие судорожных разрядов на ЭЭГ не позволяет полностью исключить эпилепсию.
в. Псевдоприпадки чаще всего развиваются у больных с истинной эпилепсией. Установить характер приступа у больных, имеющих одновременно псевдоприпадки и сложные парциальные припадки, чрезвычайно трудно. Исследования с имплантацией электродов в лимбические структуры показывают, что приступы, которые расцениваются как псевдоприпадки, часто оказываются истинными эпилептическими припадками. В то же время разделение псевдоприпадков и эпилептических припадков очень важно для лечения. Лучший метод дифференциальной диагностики — холтеровский мониторинг ЭЭГ, однако и он не всегда позволяет избежать диагностических ошибок.
4. Лечение. Общепринятого лечения конверсионных реакций нет.
а. В отдельных случаях полезно прямо сказать больному о сущности его заболевания, но это возможно лишь при крайне доверительных отношениях между врачом и больным. Хорошего результата иногда достигают с помощью гипноза, однако и этот метод не всегда эффективен.
б. Беседа после введения амобарбитала часто способствует улучшению состояния и иногда позволяет уточнить диагноз.
в. Проще и эффективнее всего, вероятно, внушить больному, что у него нет опасного заболевания и он будет постепенно поправляться. При этом лучше воздерживаться от психоаналитического разъяснения сущности расстройства, так как такое разъяснение может слишком сильно ранить самолюбие.
Д. Диссоциативные расстройства. Характерный признак «диссоциации» (расщепления) — внезапное временное расстройство высших интегративных функций — сознания, самоидентификации и поведения («отключение»). В этот период человек не может вспомнить важнейшие события своей жизни. Внезапная утрата самоидентификации и других высших интегративных функций сознания приводит к тому, что человек забывает, кто он такой. Одновременно возникает новая частичная или полная самоидентификация с ощущением нереальности происходящего.
Примером измененного поведения является психогенная фуга. «Наплыв подсознания» может приводить к психогенному ступору или ареактивности. Все эти реакции можно трактовать как попытки уйти от постоянного напряжения и тревоги путем отделения одной части личностных функций от остальных.
1. Психогенная амнезия наблюдается преимущественно у подростков и молодых людей и крайне редко — у пожилых. Она часто встречается у юношей, проходящих службу в армии.
а. Амнезия возникает внезапно, обычно вследствие тяжелого психологического конфликта, но может быть связана и с посттравматическим стрессом.
б. Психогенная амнезия почти всегда имеет антероградный характер.
в. Исключить симуляцию бывает очень трудно.
г. В диагностике могут помочь гипноз и беседа после введения амобарбитала.
2. Психогенная фуга характеризуется внезапным, неожиданным уходом из дома или с работы, утратой истинной идентичности и появлением новой самоидентификации. Возможны дезориентация и замешательство. После восстановления больной часто не может вспомнить происшедшие с ним события.
а. В средствах массовой информации сообщалось о нескольких поразительных случаях психогенной фуги. В то же время гораздо чаще фуги протекают не столь драматично — в виде коротких, внешне целенаправленных «путешествий». Новая самоидентификация обычно бывает лишь частичной.
б. Точных данных о возрасте, в котором обычно возникают фуги, их осложнениях, распространенности, половой и семейной предрасположенности нет.
в. Как и при психогенной амнезии, дифференциальный диагноз следует проводить с раздвоением (множественностью) личности, сложными парциальными припадками и симуляцией.
г. Общепринятого лечения нет. Обычно достаточно установить диагноз и успокоить больного, разъяснив ему природу заболевания.
3. Деперсонализационное расстройство можно определить как самоотчуждение. Основной диагностический критерий — наличие одного или нескольких эпизодов ощущения себя вне своей личности, сопровождавшихся социальной дезадаптацией и невозможностью выполнять профессиональные обязанности.
а. Деперсонализация возникает у 30—70% молодых людей, не приводя к сколько-нибудь существенным осложнениям.
б. Легкую деперсонализацию испытывают многие. Нередко она возникает под действием марихуаны или при стрессе (например, при землетрясении).
в. Иногда самоидентификация нарушается в результате новых ощущений или нового опыта (например, когда человек вдруг осознает свою гомосексуальную ориентацию), и тогда представления о собственной личности могут частично или полностью разрушиться.
г. Подобные эпизоды деперсонализации не являются психотическими, так как у больных не утрачивается связь с окружающей действительностью, а ощущение нереальности касается только собственного Я.
д. Деперсонализацию часто сопровождает дереализация — чувство нереальности окружающего мира.
е. Деперсонализационное расстройство редко возникает после 40 лет.
ж. Течение обычно хроническое, с ремиссиями и обострениями.
III. Боль. Врач любой специальности сталкивается с болью. За последние 20 лет подход к лечению боли сильно изменился.
А. Боль обычно подразделяют на острую и хроническую.
1. Первоочередное значение во всех случаях имеет выяснение и устранение причины боли.
2. Для некоторых видов боли разработана специфическая терапия (например, карбамазепин при невралгии тройничного нерва).
3. При генерализованной боли лечение обычно начинают со слабых ненаркотических средств и лишь затем в зависимости от выраженности и переносимости боли постепенно переходят к более сильным препаратам вплоть до наркотических анальгетиков (см. табл. 9.4).
4. Плацебо иногда применяют с диагностической целью, однако результаты этого не слишком надежны, поскольку положительный эффект плацебо наблюдается примерно в 30% случаев. Кроме того, эффект может варьировать у одного и того же больного в разное время. Полагают, что он связан с активацией нисходящей антиноцицептивной системы — в частности, с высвобождением этой системой эндогенных опиоидов. По-видимому, на эффект плацебо влияют взаимоотношения врача и больного, значимость лечения для больного, а также характер заболевания.
5. Для лечения боли, особенно хронической, применяют различные вспомогательные методы — анестезиологические, нейрохирургические и психиатрические. В специализированных центрах применяют эпидуральное введение морфина, блокады нервов, поведенческую психотерапию, нейрохирургическое разрушение структур периферической и центральной нервной системы (в частности, цингулотомию).
Б. Острая боль
1. Переносимость боли индивидуальна. Она зависит от того, какое внимание уделяется боли, от особенностей личности больного и может сильно меняться при психических заболеваниях.
2. При лечении острой боли, особенно в условиях стационара, опасность наркотической зависимости невелика, в то время как при лечении хронической боли она развивается часто.
В. Хронической обычно называют боль, продолжающуюся 6 и более месяцев. Особенно часто она возникает при онкологических заболеваниях. Хроническую боль следует отличать от постоянной боли у умирающих.
1. При хронической боли лимбическая система, вероятно, играет более важную роль, чем при острой. В случае хронической боли помимо болевой рецепции и самого ощущения боли важное значение имеет ее эмоциональное переживание (страдание). Считается, что палеоспиноталамический тракт, тесно связанный с лимбической системой, имеет более важное значение при хронической боли, чем быстро проводящий неоспиноталамический тракт.
2. При оценке боли, как острой, так и хронической, важны три момента:
а. Локализация боли по отношению к дерматомам.
б. Выявление деафферентационной боли.
в. Анализ аффективного и поведенческого компонентов боли.
3. Деафферентационная боль — это хроническая боль, возникающая вследствие повреждения структур периферической или центральной нервной системы.
а. Деафферентационные болевые синдромы
1) Рефлекторная симпатическая дистрофия.
2) Фантомные боли.
3) Каузалгия.
4) Постгерпетическая невралгия.
5) Таламическая боль.
б. Виды деафферентационных болей
1) Каузалгия — боль жгучего характера.
2) Дизестезия — ощущение онемения или покалывания.
3) Формикация — ощущение ползания по телу насекомых.
4) Гиперпатия — выраженная болевая реакция в ответ даже на легкое прикосновение к телу или дуновение ветра. Эта боль плохо поддается лечению, в том числе и наркотическими анальгетиками. Таких больных рекомендуется направлять в специализированные центры.
4. Психические факторы при хронической боли. Одна из основных трудностей при хронической боли заключается в том, что помимо самой боли (даже если она является единственной жалобой) необходимо оценить много других факторов, влияющих на состояние больного. Психические факторы влияют на боль любого происхождения. Футболист, получив травму во время игры, вскоре возвращается на поле; такая же травма в быту может уложить его в постель на несколько дней. Зависимость боли от психологического состояния хорошо известна и тем, кто был на войне. Усилению боли способствуют следующие факторы:
а. Депрессия. Поскольку при хронической боли аффективный компонент выступает более отчетливо, чем при острой (когда преобладает ноцицептивный компонент), можно предположить, что интенсивность хронических болевых ощущений зависит от влияний лимбической системы. При большой депрессии и связанных с ней унынии, дисфории или раздражительности болевые ощущения усиливаются. При хронической боли надо прежде всего искать депрессию; некоторые даже считают, что практически любая хроническая боль обусловлена тяжелой депрессией. Многие антидепрессанты помимо основного действия обладают также сравнительно мягким анальгетическим эффектом.
б. Тревожность. Многие больные с хронической болью находятся в состоянии тревожности или даже страха, что увеличивает выраженность болевых ощущений. Хотя при тревожности обычно помогают бензодиазепины, при хронической боли предпочтительнее малые дозы нейролептиков, не оказывающих седативного действия. Они значительно уменьшают тревожность и часто позволяют снизить дозу наркотических анальгетиков. Если хроническая боль сопровождается выраженным страхом, рекомендуется галоперидол (0,5 мг 2 раза в сутки).
в. Психогенная боль. Если не удается выявить физической причины боли, но обнаруживается ее связь с психологическими факторами, можно говорить о психогенной боли. В этом случае должна существовать связь во времени между возникновением боли и подсознательной выгодой, которую больной получает от своего состояния. Так, неудачно приземлившийся летчик может ощущать мучительную головную боль во время инструктажа перед следующим плановым вылетом. Другой психологический фактор, часто выявляемый при психогенной боли, — потребность в сочувствии, которое человек не может получить иным способом.
г. Психопатии могут играть важнейшую роль при хронической боли; особенно это касается асоциальной, зависимой и пограничной психопатий. Врач почти всегда уделяет основное внимание самой боли и ее лечению, упуская из виду возможные патологические черты личности. Большую пользу может принести консультация психиатра.
IV. Психические расстройства при соматических и неврологических заболеваниях
А. При деменции, поражении базальных ядер, инсультах иногда развивается психоз. Его основные проявления — бред и галлюцинации.
1. Бред — это устойчивые убеждения, не соответствующие реальности. Сверхценные идеи похожи на бред, но возникают в связи с действительными фактами или событиями. Их наличие не обязательно указывает на психоз.
2. Галлюцинации бывают зрительными, слуховыми, обонятельными или соматосенсорными. Наиболее распространены слуховые и зрительные галлюцинации, однако обонятельные и тактильные тоже нередки. Слуховые галлюцинации чаще сочетаются с бредом, зрительные же обычно возникают изолированно.
3. Лечение. Прежде всего исключают метаболические расстройства, эпилепсию, лихорадку и иные состояния, вызывающие бред и галлюцинации. В лечении обычно используют нейролептики. Мы предпочитаем галоперидол в малых дозах. Поскольку у большинства больных имеется повреждение головного мозга, лечение следует начинать с очень низких доз (0,5—2 мг). Зрительные галлюцинации обычно лучше поддаются лечению, чем слуховые. Хуже поддается лечению бред, однако и в этом случае бывают эффективны нейролептики.
Б. Буйное поведение может наблюдаться как на фоне психоза, так и без него.
1. Причины. Буйное поведение бывает проявлением побочного эффекта лекарственных средств, парциальных эпилептических припадков или же бреда. Однако чаще всего причину буйного поведения выяснить не удается.
2. Лечение. При буйном поведении, как и при психозе, применяют нейролептики, по возможности в малых дозах. Определенного эффекта можно добиться и с помощью других средств, например карбамазепина и тразодона в малых дозах.
В. Инсульт. Ежегодно примерно 400 000 человек переносят ишемический инсульт. Он часто сопровождается психическими расстройствами.
1. При инсульте часто развивается депрессия. В одном из исследований в первые 2 нед после инсульта большая депрессия возникала у 27%, а малая — у 20% больных. За последующие 6 мес в группе больных, не принимавших антидепрессанты, распространенность депрессии увеличилась до 60%. У больных, получавших лечение по поводу депрессии, реабилитация проходила гораздо успешнее. У 60% больных инсультом, страдающих депрессией, поражение локализовалось в передних отделах левого полушария. При постинсультной депрессии эффективны нортриптилин и тразодон. Согласно последним данным, полезны также быстродействующие психостимуляторы.
2. Иногда при инсульте возникает деменция подкоркового типа. Нередко у таких больных диагностируют большую депрессию, тогда как на самом деле у них имеется лишь апатия, хорошо поддающаяся лечению низкими дозами психостимуляторов, в частности метилфенидатом или дексамфетамином.
3. У больных, перенесших инсульт, иногда развиваются парциальные припадки, единственными проявлениями которых бывают бред или галлюцинации.
Г. Заболевания базальных ядер рассматриваются в настоящее время более комплексно, чем прежде: помимо характерных для них двигательных расстройств большое внимание уделяется и психическим проявлениям.
1. При болезни Паркинсона могут наблюдаться бред, галлюцинации и депрессия. Важно выяснить, не вызваны ли эти нарушения приемом лекарственных средств. Депрессия наблюдается у 40% больных, причем у большинства в периоды большой депрессии нарушаются и когнитивные функции. За все время заболевания симптомы депрессии обнаруживаются более чем у 50% больных. Эффективен нортриптилин. Кроме того, положительное действие оказывает электросудорожная терапия, которая уменьшает и выраженность двигательных нарушений.
2. При болезни Гентингтона также отмечается необычно высокая частота депрессии, а число самоубийств выше, чем при каком-либо другом поражении базальных ядер.
Д. При рассеянном склерозе из-за демиелинизации развивается высокая утомляемость. Депрессия встречается в 14—27% случаев. Эффективны трициклические антидепрессанты. Для уменьшения утомляемости применяют амантадин. Эмоциональная лабильность наблюдается примерно у 18% больных; как правило, она становится менее выраженной при применении малых доз нейролептиков.
Е. Болезнь Альцгеймера может сопровождаться депрессией, бредом, галлюцинациями и психомоторным возбуждением. При обследовании 120 амбулаторных больных с подозрением на болезнь Альцгеймера у 13% была выявлена большая депрессия, у 30% — малая, у 7% — галлюцинации, у 4% — бред. Лишь у одной трети больных не было диагностировано какого-либо иного сопутствующего психического расстройства
Литература
1. Bouckoms, A. J., et al. Chronic nonmalignant pain treated with long-term oral narcotic analgesics. Ann. Clin. Psychiatry 4:185, 1992.
2. Cummings, J. L. Subcortical dementia: Neuropsychology, neuropsychiatry and pathophysiology. Br. J. Psychiatry 149:682, 1986.
3. Cummings, J. L. Organic psychosis. Psychosomatics 29:16, 1988.
4. Devinsky, O., et al. Dissociative states and epilepsy. Neurology (NY) 39:835, 1989.
5. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.) (DSM-IV). Washington: American Psychiatric Association, 1993.
6. Foley, K. M. The treatment of cancer pain. N. Engl. J. Med. 313:84, 1985.
7. Ford, C. The Somatizing Disorders: Illness as a Way of Life. New York: Elsevier, 1983.
8. Gates, J. R., et al. Ictal characteristics of pseudoseizures. Arch. Neurol. 42:1183, 1985.
9. Gold, P. W., Goodwin, F. K., and Chrousos, G. P. Clinical and biochemical manifestations of depression. N. Engl. J. Med. 319:348, 1988.
10. Hyman, S. E., and Cassem, N. H. Pain. In: E. Rubenstein and D. D. Federman (eds.), Scientific American Medicine: Current Topics in Medicine. New York: Scientific American, 1989. Pp. 1—17.
11. Kotila, M., and Waltimo, O. Epilepsy after stroke. Epilepsia 33:495, 1992.
12. Krauthammer, C., and Klerman, G. L. Secondary mania: Manic syndromes associated with antecedent physical illness or drugs. Arch. Gen. Psychiatry 35:1333, 1978.
13. Larson, E. W., and Richelson, E. Organic causes of mania. Mayo Clin. Proc. 63:906, 1988.
14. Lesser, R. P. Psychogenic seizures. Psychosomatics 27:823, 1986.
15. Masand, P., Murray, G. B., and Pickett, P. Psychostimulants in post-stroke depression. J. Neuropsychiatry 3:23, 1991.
16. Richelson, E. Pharmacology of antidepressants. Psychopathology 20(Suppl. 1):1, 1987.
17. Richelson, E. Synaptic pharmacology of antidepressants: An update. McLean Hosp. J. 13:67, 1988.
18. Schiffer, R. B., et al. Evidence for atypical depression in Parkinson's disease. Am. J. Psychiatry 145:1020, 1988.
19. Signer, S., Cummings, J. L., and Benson, D. F. Delusions and mood disorders in patients with chronic aphasia. J. Neuropsychiatry 1:40, 1989.
20. Starkstein, S. E., and Robinson, R. G. Affective disorders and cerebral vascular disease. Br. J. Psychiatry 154:170, 1989.
21. Starkstein, S. E., et al. Mania after brain injury: Neurological and metabolic findings. Ann. Neurol. 27:652, 1990.
22. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneva: WHO, 1992.
