Глава 12. Беременность и болезни кожи

Беременность сопровождается значительными метаболическими изменениями, поэтому почти у всех беременных наблюдаются физиологические изменения кожи и ее придатков. Наряду с этим у беременных могут встречаться и болезни кожи. Принята следующая классификация изменений кожи у беременных: 1) физиологические изменения кожи, обусловленные беременностью; 2) опухоли кожи, рост которых ускоряется при беременности; 3) болезни кожи, специфические для беременности; 4) инфекции половых органов, повышающие риск перинатальных осложнений; 5) болезни кожи, обостряющиеся во время беременности.

I. Диагностика болезней кожи

А. Анамнез и физикальное исследование. В диагностике болезней кожи внимательно собранный анамнез зачастую важнее, чем физикальное и лабораторное исследования. Многие болезни кожи, возникшие во время беременности, могут быть вовсе не связаны с ней. При сборе анамнеза учитывают сведения о приеме лекарственных средств, действии факторов окружающей среды и наличии болезней кожи у других членов семьи. Уточняют, когда появились высыпания, что могло послужить их причиной. Отмечают локализацию и внешний вид первичных элементов сыпи.

Физикальное исследование проводят при хорошем освещении. Важно осматривать все тело, включая волосистую часть головы, паховую область, ногти и слизистые. Появление вторичных элементов сыпи (например, экскориаций, лихенизации) не должно отвлекать внимание врача от оценки первичных элементов.

Б. Лабораторные исследования. Наряду с обычными назначают специальные лабораторные исследования.

1. Биопсия кожи (материал берут из характерных первичных элементов сыпи, обязательно не поврежденных).

2. Микроскопия препаратов с гидроксидом калия (для диагностики грибковых инфекций).

3. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму.

4. Проба Цанка для выявления гигантских многоядерных клеток в соскобе с основания везикул при герпесе и опоясывающем лишае или акантолитических клеток при пузырчатке.

5. Посев соскоба с пораженных участков кожи на различные среды (для выделения грибов, вирусов, бактерий).

6. Микроскопия в темном поле для выявления Treponema pallidum.

7. Осмотр кожи под лампой Вуда (Pseudomonas spp., например, дают зеленое свечение, а Corynebacterium minutissimum — возбудитель эритразмы — кораллово-красное).

II. Общие принципы лечения болезней кожи у беременных. Большинство воспалительных болезней кожи заканчиваются самостоятельно после родов. При выраженных клинических проявлениях беременным назначают лекарственные средства для наружного и внутреннего применения.

А. Местное лечение подразумевает нанесение лекарственных средств непосредственно на пораженные участки кожи. Средства для наружного применения, как правило, не обладают системным действием. Они способствуют очищению кожи, уменьшают зуд, нормализуют влажность кожи, а также оказывают антимикробное, противогрибковое и противовоспалительное действие. Если местное лечение эффективно, лучше ограничиться им.

1. При острых мокнущих поражениях назначают ванны, примочки и компрессы. Для компрессов и примочек используют воду комнатной температуры, растворы ацетата алюминия (жидкость Бурова в разведении 1:100) или перманганата калия (в разведении 1:10 000).

2. При менее острых поражениях для подсушивания и снятия зуда используют оксид цинка, каламиновый лосьон и тальк.

3. При сухости кожи на фоне хронических поражений ее обрабатывают маслами (например, вазелиновым). Это снижает испарение влаги с поверхности кожи.

4. Противовоспалительные средства применяют в виде лосьонов, кремов и мазей. Беременным обычно назначают 1% гидрокортизоновую и 0,1% триамцинолоновую мазь.

Б. Общее лечение. Для приема внутрь беременным обычно назначают следующие препараты.

1. Противозудные средства (H₁-блокаторы).

2. Антимикробные средства.

3. Противовоспалительные средства.

В. Общие рекомендации

1. Прежде чем назначить препарат, уточняют, можно ли его применять во время беременности.

2. Перед началом лечения, особенно в ранние сроки беременности, оценивают риск побочного действия.

3. Лечение планируют так, чтобы избежать побочного действия препаратов.

4. Не назначают препаратов, обладающих сенсибилизирующим или раздражающим действием.

5. При неэффективности лечения больную консультируют у дерматолога.

Г. Причины неэффективности лечения

1. Непереносимость назначенных лекарственных средств или аллергия к ним.

2. Невыполнение назначений врача.

3. Неверный диагноз.

4. Неправильное лечение.

III. Физиологические изменения кожи во время беременности

А. Изменения пигментации

1. Гиперпигментация у беременных связана, с одной стороны, с повышением уровня МСГ, а с другой — с повышением чувствительности отдельных участков кожи к половым гормонам [1]. Локальная гиперпигментация встречается у большинства беременных, особенно у женщин со смуглой кожей. Пигмент чаще всего откладывается в коже сосков и околососковых кружков, белой линии живота и наружных половых органов, иногда — в коже внутренней поверхности бедер. Во время беременности также усиливается пигментация невусов, родимых пятен и свежих рубцов. После родов гиперпигментация обычно проходит.

2. Хлоазма беременных (так называемая маска беременных) — гиперпигментация кожи лица в виде симметричных коричневатых пятен. Пятна имеют разную насыщенность и располагаются на лбу и щеках, иногда — на верхней губе. Хлоазма наблюдается у 65—75% беременных. В основе патогенеза хлоазмы беременных лежит физиологическое повышение уровня эстрогенов и прогестерона. После родов хлоазма обычно проходит. Важную роль в патогенезе заболевания играет воздействие солнечных лучей. Хлоазма возможна и вне беременности, например, у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, и даже у мужчин. Дифференциальную диагностику проводят с послевоспалительной гиперпигментацией.

Залог успешного лечения и профилактики хлоазмы — защита кожи от ультрафиолетового облучения. Беременной советуют избегать прямых солнечных лучей и использовать солнцезащитные средства. Кроме этого беременным рекомендуются кремы с отбеливающими средствами, например с гидрохиноном. Если они недостаточно эффективны, дополнительно назначают крем, содержащий третиноин, а если на фоне лечения возник дерматит — кортикостероиды местно. Например, эффективен следующий состав: крем, содержащий 0,1% третиноина, 5% гидрохинона и 0,1% дексаметазона [2]. После исчезновения пятен солнцезащитные средства продолжают применять с профилактической целью.

Б. Волосы. Во время беременности увеличивается продолжительность стадии роста волос (анаген), что может приводить к гирсутизму — усиленному росту волос на лице, туловище и ногах. После родов гирсутизм проходит. В связи с удлинением стадии роста замедляется ее переход в стадию покоя (телоген). Таким образом, большая часть волосяных фолликулов переходит в телоген только после родов. В результате у многих женщин через три месяца после родов наблюдается усиленное выпадение волос на голове — телогеновая алопеция. В дальнейшем цикл развития волос нормализуется (стадия роста укорачивается, средняя скорость роста волос составляет 1,0—1,5 см/мес) и в течение нескольких месяцев их количество восстанавливается.

В. Сосуды

1. Покраснение ладоней, локальное или диффузное, после родов проходит самостоятельно.

2. Паукообразная гемангиома (сосудистая звездочка, паукообразный невус) представляет собой красное пятно диаметром 2—10 мм, в центре которого находится мелкая пульсирующая папула красного цвета. Паукообразные гемангиомы локализуются на лице, туловище и руках. При надавливании бледнеют. После родов в большинстве случаев исчезают. В 20—50% случаев, появившись во время беременности, паукообразные гемангиомы остаются на всю жизнь.

Г. Стрии беременных встречаются достаточно часто и бывают выражены в разной степени. Они имеют вид красноватых полос, иногда слегка возвышающихся над поверхностью кожи. Стрии обычно локализуются на молочных железах, боковых поверхностях живота и бедер. После родов стрии сохраняются, но бледнеют и перестают выделяться на коже. Лечение и профилактика не разработаны. Причина вероятнее всего заключается в повышении уровня стероидных гормонов в крови беременных. Ранее считали, что стрии образуются в результате перерастяжения передней брюшной стенки у беременных.

IV. Опухоли и опухолевидные образования кожи впервые могут возникать во время беременности. Иногда беременность способствует росту уже существующих опухолей и опухолевидных образований, а также увеличению количества опухолевых узлов.

А. Мягкая фиброма — плоскоклеточная доброкачественная опухоль кожи. Это коническое или линейное образование плотной консистенции светло- или темно-коричневого цвета диаметром 1—3 мм. Мягкие фибромы локализуются на шее, груди, в подмышечных впадинах и паховых складках. При постоянном трении (одеждой или украшениями) возможны припухлость и болезненность. При бессимптомном течении лечение не требуется. При воспалении (или в косметических целях) опухоль иссекают хирургическими ножницами, рану обрабатывают гемостатическим раствором. Местная анестезия не требуется. Также используют криодеструкцию жидким азотом. При осмотре мягкую фиброму бывает трудно отличить от невуса и злокачественной меланомы, имеющих ножку. В сомнительных случаях проводят иссечение и гистологическое исследование опухоли.

Б. Невусы. Во время беременности нередко наблюдается рост и гиперпигментация уже существующих невусов, возможно также появление новых. Быстрорастущие и резко меняющие цвет невусы иссекают и посылают на гистологическое исследование.

В. Телеангиэктатическая гранулема (пиогенная гранулема) — это исходящее из капилляров доброкачественное новообразование полусферической формы с чешуйчатым ободком. Локализуется преимущественно на деснах. Гранулема обычно возникает на фоне гингивита. Пиогенная гранулема — неправильное название, поскольку заболевание не имеет ничего общего ни с гранулематозом, ни с пиодермией. При гистологическом исследовании обнаруживают, что опухоль представлена грануляционной тканью. После родов опухоль регрессирует, иногда — не полностью.

V. Болезни кожи, специфические для беременности

А. Зуд беременных. Заболевание проявляется сильным генерализованным зудом. Избыток эстрогенов подавляет активность глюкуронилтрансферазы печени. В результате нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, развивается холестаз и повышается содержание желчных кислот в сыворотке [3, 4]. Желчные кислоты откладываются в подкожной клетчатке и вызывают зуд. Заболевание возникает во второй половине беременности и проходит после родов.

1. Клиническая картина. В дифференциальной диагностике зуда беременных и других болезней кожи, проявляющихся зудом, решающее значение имеет физикальное исследование. Экскориации, возникающие в результате расчесов, могут инфицироваться. Царапины и ссадины покрыты золотистыми корками с красным ободком. Первичных элементов сыпи обнаружить не удается.

2. Лабораторные исследования. Обнаруживают повышение уровня желчных кислот в сыворотке. Возможно увеличение активности щелочной фосфатазы, АлАТ и содержания билирубина в сыворотке (желтухи обычно нет). Биопсия кожи неинформативна.

3. Лечение. Назначают смягчающие средства и H₁-блокаторы. Применяют ванны с отваром из овсяных хлопьев. Местно назначают примочки с 0,25% камфорой или 0,25% ментолом. При выраженном зуде, в отсутствие эффекта от местного лечения, назначают холестирамин, 4 г внутрь 2—3 раза в сутки, или активированный уголь, 1 г внутрь 3 раза в сутки (размешивают в воде или соке).

4. Течение и прогноз. Зуд беременных не представляет опасности ни для матери, ни для плода. Необходимо помнить, что у женщин, страдавших этим заболеванием, зуд может появляться и вне беременности, например при приеме пероральных контрацептивов. Желтуха с выраженным зудом могут наблюдаться при холестазе беременных. Это заболевание часто осложняется преждевременными родами, рождением маловесных детей и послеродовым кровотечением [5].

Б. Полиморфный дерматоз беременных. Заболевание описано в 1979 г. [6, 7] и считается самым распространенным среди болезней кожи у беременных. Полиморфный дерматоз беременных возникает, как правило, у первородящих.

1. Клиническая картина. В III триместре беременности на коже живота внезапно появляются зудящие, бледнеющие при надавливании, эритематозные отечные папулы диаметром 1—2 мм и бляшки. В дальнейшем высыпания распространяются на грудь и руки. В половине случаев первые высыпания возникают на стриях.

2. Лабораторные исследования. Результаты общего анализа крови, а также серологических и биохимического исследований крови в пределах нормы. Биопсия участка кожи со свежими высыпаниями выявляет периваскулярную лимфогистиоцитарную инфильтрацию в верхних слоях дермы, отек сосочкового слоя дермы, очаговый паракератоз и спонгиоз.

3. Лечение. Назначают кремы и мази, содержащие кортикостероиды. В тяжелых случаях применяют преднизон, 40 мг/сут внутрь.

4. Течение и прогноз. Заболевание обычно не отражается на состоянии плода и полностью проходит в течение недели после родов. При последующих беременностях полиморфный дерматоз беременных, как правило, не развивается.

В. Герпес беременных — редкое заболевание, начало которого в большинстве случаев совпадает со II—III триместрами беременности [8]. Основной признак — полиморфная везикулезно-буллезная сыпь на фоне эритемы. Внешне напоминает высыпания при герпесе. Распространенность составляет 1 на 3000—5000 беременных. Патогенез сходен с таковым при буллезном пемфигоиде: образование антител к антигенам базальной мембраны эпидермиса [9]. Антитела представлены преимущественно IgG. Герпес беременных повышает риск преждевременных родов и, в меньшей степени, риск рождения маловесных детей. Согласно обзору 74 случаев заболевания, риск самопроизвольного аборта и мертворождений при герпесе беременных не повышается [10]. У женщин, перенесших это заболевание, значительно возрастает риск диффузного токсического зоба [11]. При последующих беременностях, а также у небеременных (при менструациях, приеме пероральных контрацептивов) возможны рецидивы заболевания. Очевидно, в патогенезе герпеса беременных играют роль гормональные нарушения.

1. Клиническая картина. Заболевание может возникать на любом сроке беременности и даже в раннем послеродовом периоде. Продромальный период проявляется недомоганием, ознобом, лихорадкой, тошнотой и головной болью. Затем на коже конечностей, живота, ягодиц и на слизистых появляется сыпь, состоящая из эритематозных папул, везикул и пузырей. Высыпания иногда напоминают полиморфную экссудативную эритему (папулы, везикулы и пузыри расположены кольцами на разгибательных поверхностях конечностей) [4]. Слизистая рта поражается редко.

2. Лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживают эозинофилию и повышение СОЭ. Биопсия пораженного участка кожи выявляет периваскулярную эозинофильную, лимфоцитарную и гистиоцитарную инфильтрацию как поверхностных, так и глубоких слоев кожи. На определенном этапе заболевания развивается отек сосочкового слоя дермы с отслойкой базальных клеток эпидермиса от базальной мембраны. С помощью метода прямой иммунофлюоресценции на базальной мембране обнаруживают линейные отложения C3, в некоторых случаях с IgG [12]. В сыворотке находят комплементсвязывающий фактор герпеса беременных. Он представляет собой IgG, которые способны активировать комплемент по классическому пути. У детей, родившихся от больных матерей, могут наблюдаться высыпания, напоминающие герпес беременных. Считают, что это связано с наличием комплементсвязывающего фактора герпеса беременных в крови новорожденных. Однако тяжесть заболевания у них обычно не зависит от его титра.

3. Лечение. При легкой форме заболевания назначают H₁-блокаторы внутрь, местно — кремы или мази с кортикостероидами. Также можно назначить пиридоксин. При неэффективности лечения или тяжелой форме заболевания назначают преднизон, 20—80 мг/сут внутрь в несколько приемов. По мере улучшения состояния переходят на прием препарата через день и постепенно отменяют его в послеродовом периоде.

4. Течение и прогноз. Заболевание обычно заканчивается через три месяца после родов, иногда — позже (если возникло в поздние сроки беременности). Прогноз для матери в большинстве случаев благоприятный. Как влияет заболевание и прием кортикостероидов на плод, до конца не установлено. Отмечалось, что герпес беременных повышает риск рождения маловесных детей, но не повышает риск перинатальной смертности [13]. Иногда у новорожденных наблюдаются преходящие везикулезно-буллезные высыпания. При последующих беременностях герпес беременных может возникать повторно. В этом случае заболевание обычно начинается раньше и протекает тяжелее.

Г. Герпетиформное импетиго Гебры—Капоши — заболевание неясной этиологии. Сыпь представлена пустулами на гиперемированном основании. Встречается редко, обычно в III триместре беременности.

1. Клиническая картина. Вначале поражается кожа подмышечных впадин и паховых складок. Затем высыпания распространяются на другие части тела и даже на слизистые. Пустулы нередко сливаются в более крупные очаги и подсыхают. На периферии таких очагов образуются новые пустулы. Высыпания часто сопровождаются выраженным недомоганием, ознобом, лихорадкой, поносом, рвотой, а иногда — судорогами [4].

2. Лечение. Назначают преднизон, 15—30 мг/сут внутрь, и проводят симптоматическое лечение. При присоединении инфекции назначают антимикробные средства. Если, несмотря на лечение, состояние беременной ухудшается, показано прерывание беременности.

3. Течение и прогноз. С началом эры антибиотиков и кортикостероидов материнская смертность значительно снизилась. Однако риск мертворождения и плацентарной недостаточности даже при лечении кортикостероидами остается высоким. Заболевание быстро проходит после родов, но при последующих беременностях может возникать снова.

Д. Папулезный дерматит беременных описан Шпанглером в 1962 г. [14]. Встречается редко [15]. Этиология неизвестна. Существование этого заболевания как отдельной нозологической формы остается предметом дискуссии.

1. Клиническая картина. Высыпания представлены зудящими, слегка возвышающимися над поверхностью кожи плотноватыми папулами диаметром 3—5 мм. В центре папулы — красноватая корка диаметром 1—2 мм [15]. Заболевание может возникать на любом сроке беременности. Папулы могут располагаться на различных участках тела. Элементы сыпи не сливаются и через десять суток сменяются гиперпигментированными пятнами.

2. Лабораторные исследования. Типичные лабораторные признаки, описанные Шпанглером, включают высокое содержание ХГ в моче и низкое содержание эстрогенов и кортизола в сыворотке [14]. При гистологическом исследовании в поверхностных слоях пораженного участка кожи обнаруживают периваскулярную инфильтрацию, представленную лимфоцитами, эозинофилами, иногда с примесью эритроцитов.

3. Лечение. Назначают преднизон, 40—200 мг/сут внутрь [15]. Эффект наступает через 24—48 ч. Для устранения зуда используют H₁-блокаторы внутрь, а также средства для наружного применения.

4. Течение и исход. Согласно первым сообщениям о папулезном дерматите беременных, 27% случаев этого заболевания сопровождалось гибелью плода [14]. Лечение кортикостероидами помогло значительно улучшить прогноз. При последующих беременностях заболевание может возникать повторно.

VI. Инфекции половых органов, повышающие риск перинатальных осложнений

А. Герпес половых органов. Прогноз для матери и плода наиболее неблагоприятен при первичном герпесе половых органов на сроке беременности более 26 нед. У плода могут развиться энцефалит, миокардит или гепатит. Риск заражения плода при рецидивирующем герпесе половых органов ниже и не превышает 5% [16]. При диссеминированной инфекции уровни материнской и перинатальной смертности достигают 50%.

При поступлении в родильное отделение беременной с герпесом половых органов проводят тщательное физикальное исследование и берут материал для выделения вируса в культуре клеток. Выраженные клинические проявления герпеса служат показанием для кесарева сечения. Выделение вируса простого герпеса занимает обычно 3 сут. При обнаружении вируса простого герпеса за новорожденным устанавливают тщательное наблюдение, а при возникновении заболевания — начинают лечение.

Рецидивирующий герпес половых органов обычно лечат ацикловиром. Однако беременным этот препарат, как правило, не назначают, поскольку его действие на плод точно не установлено. Лишь последние исследования показали, что ацикловир не токсичен для беременной и плода [17]. Считается, что ацикловир в обычных терапевтических дозах не предупреждает вирусоносительства и заражения плода [18]. Тем не менее его считают препаратом выбора при генерализованном герпесе у беременных. При ВИЧ-инфекции и уровне лимфоцитов CD4 ниже 500 мкл^–1 назначают зидовудин [19].

Б. Хламидийная инфекция. Возбудитель — Chlamydia trachomatis — почти всегда поражает шейку матки. Заболевание обычно протекает бессимптомно. Заражение плода происходит в родах. У новорожденных развивается конъюнктивит с включениями или пневмония.

В. Остроконечные кондиломы

1. Клиническая картина. Внешний вид остроконечных кондилом во многом зависит от их локализации. Кондиломы, располагающиеся на наружных половых органах, обычно представлены плотноватыми папулами. При более внимательном рассмотрении видно, что их поверхность содержит отдельные нитевидные выросты — участки гиперкератоза. Несколько иначе выглядят кондиломы, расположенные в складках кожи (пах, ягодичная складка). Обычно это папулы с неровной поверхностью, возвышающиеся над поверхностью кожи. Из-за постоянного трения они мокнут, часто присоединяется вторичная инфекция, появляется неприятный запах. Сходную картину обнаруживают при расположении кондилом на слизистых. Особенно трудно обнаружить на слизистых мелкие остроконечные кондиломы. Для дифференциальной диагностики пораженный участок обрабатывают раствором уксусной кислоты. Остроконечные кондиломы при этом белеют и становятся хорошо видны на фоне розовой слизистой.

2. Лабораторные исследования. В большинстве случаев клиническая картина достаточно типична и к дополнительным методам исследования прибегают редко. При биопсии пораженного участка кожи или слизистой обнаруживают гиперплазию эпителия, гипер- и паракератоз. На ранних стадиях заболевания в шиповатом и зернистом слоях эпидермиса обнаруживают крупные клетки, содержащие вакуоли. Для подтверждения диагноза можно использовать методы иммунофлюоресценции, которые позволяют обнаружить в тканях антигены вируса папилломы человека. Однако сегодня эти методы применяют только с исследовательской целью.

3. Лечение. Обычные противовирусные средства часто неэффективны. При кондиломах небольших размеров показаны электрокоагуляция, криодеструкция или лазерная терапия. Большие кондиломы иссекают. Для местного лечения мокнущих кондилом эффективен подофиллин, однако беременным этот препарат противопоказан в связи с токсическим действием на плод. При неэффективности указанных методов применяют инъекции интерферона альфа в основание кондилом. Однако во время беременности этот метод также не используют.

VII. Болезни кожи, обостряющиеся во время беременности

А. Инфекции. В норме у беременных наблюдается угнетение клеточного иммунитета, что повышает риск возникновения и обострения различных инфекций (см. табл. 12.1).

1. Герпес. См. гл. 12, п. VI.А.

2. Ветряная оспа и опоясывающий лишай. Заражение вирусом varicella-zoster может вызвать тяжелую пневмонию и энцефалит у взрослых. При заражении беременных повышается риск преждевременных родов. Если заболевание возникло в I триместре беременности, велик риск фетального синдрома ветряной оспы. Опоясывающий лишай не влияет на течение беременности и не представляет опасности для плода.

3. Проказа. Примерно у 30% беременных, которые больны проказой, во время беременности или в течение первых шести месяцев после родов наблюдается обострение. Повышается риск гипоплазии плаценты, внутриутробной задержки развития, а также гибели плода и новорожденного. Для лечения проказы назначают дапсон [20].

Б. Коллагенозы

1. СКВ. Течение заболевания во время беременности трудно прогнозировать — возможны как ремиссия, так и обострение. Риск осложнений у плода зависит от тяжести заболевания у матери. Волчаночный синдром может проявляться АВ-блокадой, поражением кожи (эритематозная сыпь), а также изменениями результатов общего анализа крови, ряда биохимических и иммунологических показателей [20] (см. гл. 13, п. II.А).

2. Системная склеродермия у беременных наблюдается редко, возможно, потому что болеют ею преимущественно пожилые женщины. Беременность не влияет на течение заболевания, возможна кратковременная ремиссия. Системная склеродермия, напротив, ухудшает течение беременности — повышает риск артериальной гипертонии беременных и преэклампсии. Сообщения по поводу перинатальных осложнений противоречивы. По одним данным — прогноз для плода благоприятный, согласно другим — перинатальная смертность достигает 66% [21].

3. Дерматомиозит. Беременность неблагоприятно влияет на течение заболевания. Обострение возникает примерно у 50% беременных, которые больны дерматомиозитом. Кроме того, беременность рассматривают как провоцирующий фактор дерматомиозита. Отмечены случаи, когда заболевание начиналось во время беременности или вскоре после родов. Дерматомиозит также ухудшает течение беременности. В 50% случаев она заканчивается самопроизвольным абортом или гибелью плода [22].

В. Пузырные дерматозы

1. Пузырчатка. Беременность и прием пероральных контрацептивов считают провоцирующими факторами этого заболевания. Клинические проявления могут напоминать герпес беременных. Обследование включает биопсию кожи с последующими иммунофлюоресцентным и гистологическим исследованиями. Пузырчатка у беременной повышает риск гибели плода (12%) и пузырчатки новорожденных. При пузырчатке у новорожденных прогноз благоприятный, сыпь исчезает в течение нескольких недель [23].

2. Поздняя кожная порфирия. Во время беременности возможно обострение вследствие повышения уровня эстрогенов (гиперэстрогению считают провоцирующим фактором). Прогноз для плода благоприятный.

Г. Наследственные болезни

1. Синдром Элерса—Данло. Типы I и IV заболевания считаются наиболее неблагоприятными для беременности. Синдром Элерса—Данло часто осложняется послеродовым кровотечением, медленным заживлением и расхождением краев раны, разрывом матки, выпадением матки с цистоцеле и грыжами передней брюшной стенки [20]. При синдроме Элерса—Данло типа IV, кроме того, велик риск разрыва аорты и нижней полой вены, перфорации кишечника и обширных разрывов мягких тканей родовых путей. Материнская смертность при синдроме Элерса—Данло типа IV достигает 25% [24].

2. Эластическая псевдоксантома. В основе лежит нарушение образования эластических волокон соединительной ткани. Заболевание проявляется поражением кожи, глаз, ЖКТ и сосудов. При осмотре на лопатках и шее обнаруживают желтоватые папулы. При офтальмоскопии на сетчатке выявляют ангиоидные полосы, кровоизлияния и рубцы. Наиболее частое осложнение во время беременности — желудочно-кишечное кровотечение. Риск для плода не установлен.

3. Нейрофиброматоз — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. На коже появляются пятна цвета кофе с молоком и нейрофибромы. Во время беременности заболевание обостряется. Беременность у больных нейрофиброматозом часто осложняется артериальной гипертонией, самопроизвольным абортом и гибелью плода [25].

Д. Злокачественные новообразования кожи

1. Меланома. Распространенность меланомы среди светлокожего населения западных стран неуклонно растет. Прогноз зависит от глубины инвазии — чем глубже инвазия, тем хуже прогноз. Наиболее частая форма — поверхностно распространяющаяся меланома. Инвазия при этой форме меланомы в большинстве случаев минимальна. Существуют разноречивые сообщения о влиянии беременности на рост опухоли, однако на основании небольшого числа контролируемых исследований можно утверждать, что при I стадии заболевания беременность не влияет на пятилетнюю выживаемость (независимо от того, когда наступила беременность — до или после постановки диагноза) [26]. Кроме того, у женщин, оперированных ранее по поводу меланомы, риск рецидива опухоли во время беременности остается прежним.

2. ВИЧ-инфекция неблагоприятно влияет на течение беременности. Часто наблюдаются преждевременное излитие околоплодных вод, хориоамнионит, послеродовой сепсис и кровотечение. Кроме того, высок риск рождения маловесных детей и внутриутробного заражения. При кесаревом сечении риск заражения не снижается [27].

Поражения кожи при ВИЧ-инфекции бывают разными. Период сероконверсии обычно сопровождается повышением температуры и преходящей пятнисто-папулезной сыпью на туловище, реже — на ладонях. Возможны энантема, увеличение лимфоузлов и субфебрильная температура. На фоне ВИЧ-инфекции часто возникают поражения кожи, вызванные вирусами простого герпеса типа 1 и 2, вирусом папилломы человека, Candida albicans, а также условно-патогенными бактериями (Mycobacterium avium и Bartonella spp.). На поздних стадиях ВИЧ-инфекции возникают злокачественные новообразования кожи, например саркома Капоши, которая проявляется багровыми или фиолетовыми бляшками и узлами.

Литература

1. Altmeyer P. et al. [Alpha-MSH and pregnancy]. Zeit. Hautkrankheiten. 64:577, 1989.

2. Kligman A. M., Willis I. A new formula for depigmenting human skin. Arch. Dermatol. 111:40, 1975.

3. Hanno R., Salecky E. R., Krull E. A. Pruritic eruptions of pregnancy. Dermatol. Clin. 1:553, 1983.

4. Sasseville D., Wilkinson R. D., Schnader J. Y. Dermatoses of pregnancy. Int. J. Dermatol. 20:223, 1981.

5. Dacus J. V., Muram D. Pruritus in pregnancy. South. Med. J. 80:614, 1987.

6. Lawley T. J. et al. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. J.A.M.A. 241:1696, 1979.

7. Yancey K. B., Hall R. P., Lawley T. J. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. J. Am. Acad. Dermatol. 10:473, 1984.

8. Shornick J. K. Herpes gestationis. J. Am. Acad. Dermatol. 17:539, 1987.

9. Giudice G. J. et al. Bullous pemphigoid and herpes gestationis autoantibodies recognize a common non-collagenous site on the BP180 ectodomain. J. Immunol. 151:5742, 1993.

10. Shornick J. K., Black M. M. Fetal risks in herpes gestationis. J. Am. Acad. Dermatol. 26:63, 1992.

11. Shornick J. K., Black M. M. Secondary autoimmune diseases in herpes gestationis (pemphigoid gestationis). J. Am. Acad. Dermatol. 26:563, 1992.

12. Carruthers J. A. et al. Immunopathologic studies in herpes gestationis. Br. J. Dermatol. 96:35, 1977.

13. Holmes R. C., Black M. M. The fetal prognosis in pemphigoid gestationis (herpes gestationis). Br. J. Dermatol. 110:67, 1984.

14. Spangler A. S. et al. Papular dermatitis of pregnancy. A new clinical entity. J.A.M.A. 181:97, 1962.

15. Pruett K. A., Kim R. Papular dermatitis of pregnancy. Obstet. Gynecol. 55:38s, 1980.

16. Prober C. G. et al. Low risk of herpes simplex virus infections in neonates exposed to the virus at the time of vaginal delivery to mothers with recurrent genital herpes simplex virus infections. N. Engl. J. Med. 316:240, 1987.

17. Frenkel I. M. et al. Pharmacokinetics of acyclovir in the term human pregnancy and neonate. Am. J. Obstet. Gynecol. 164:569, 1991.

18. Haddad J. et al. Oral acyclovir and recurrent genital herpes during late pregnancy. Obstet. Gynecol. 82:102, 1993.

19. Watts D. H. Antiviral agents. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 19:563, 1992.

20. Winton G. B. Skin diseases aggravated by pregnancy. J. Am. Acad. Dermatol. 20:1, 1989.

21. Ballou S. P., Morley J. J., Kushner I. Pregnancy and systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 27:295, 1984.

22. Gutierrez G., Dagnino R., Mintz G. Polymyositis/dermatomyositis and pregnancy. Arthritis Rheum. 27:291, 1984.

23. Ross M. G. et al. Pemphigus in pregnancy: A reevaluation of fetal risk. Am. J. Obstet. Gynecol. 155:30, 1986.

24. Rudd N. et al. Pregnancy complications in type IV Ehlers-Danlos syndrome. Lancet 1:50, 1983.

25. Ansari A. H., Nagamani M. Pregnancy and neurofibromatosis (von Recklinghausen's disease). Obstet. Gynecol. 47:25, 1976.

26. Driscoll M. S., Grin-Jorgensen C. M., Grant-Kels J. M. Does pregnancy influence the prognosis of malignant melanoma? J. Am. Acad. Dermatol. 29:619, 1993.

27. Minkoff H. et al. Pregnancies resulting in infants with acquired immunodeficiency syndrome or AIDS-related complex. Obstet. Gynecol. 69:285, 1987.