Глава 21. Внутриутробная гипоксия

Оценку сердечного ритма для ранней диагностики состояния плода стали применять с тех пор, как в 1848 г. Килиан выдвинул предположение о том, что изменение сердечного ритма плода обусловлено внутриутробной гипоксией [1]. Аускультация сердца плода была предложена Марсаком еще в XVII веке. Позже появились первые акушерские стетоскопы. Современный акушерский стетоскоп де Ли—Хиллиса применяют с 1917 г. До середины XX века стетоскоп был единственным средством исследования сердечного ритма плода. В 50-е гг. для оценки этого показателя впервые применили ЭКГ. Сравнение двух методов показало, что по чувствительности ЭКГ значительно превосходит аускультацию [2]. В 1968 г. Бенсон и соавт. [3] показали, что с помощью стетоскопа можно определить только выраженные изменения сердечного ритма, обусловленные, как правило, тяжелой гипоксией. К тому времени с помощью ЭКГ уже были описаны нормальные параметры сердечного ритма плода и появилась возможность установить причины его нарушений [4, 5—7]. В 1971—1972 гг. был проведен ряд международных конференций, посвященных классификации нарушений сердечного ритма плода. С конца 70-х гг. ЭКГ начали широко использовать для оценки состояния плода.

Оценка состояния плода при помощи ЭКГ очень быстро вошла в акушерскую практику. Многочисленные ретроспективные исследования подтвердили, что этот метод безопасен для плода. Широкое использование этого метода исследования привело к расширению показаний к кесареву сечению. Однако распространенность внутриутробной гипоксии и гипоксического повреждения ЦНС снизить не удалось. Дальнейшие исследования показали, что ЭКГ не полностью характеризует состояние плода при гипоксии, поэтому в дополнение к ЭКГ стали применять УЗИ и исследование кислотно-щелочного равновесия.

I. Регуляция сердечного ритма плода

Регуляция сердечного ритма плода осуществляется главным образом нервной системой. Кроме этого существует целый ряд гуморальных и других факторов, опосредованно влияющих на сердечный ритм плода, например плацентарный кровоток.

А. Плацентарное кровообращение. На кровоснабжение фетоплацентарной системы идет почти 85% маточного кровотока. Кровь поступает к матке по маточным артериям и их анастомозам, затем проходит по спиральным артериям через миометрий и изливается в лакуны, где вступает в непосредственный контакт с сосудами плода. В норме кровь плода и кровь матери не смешиваются. Кислород проникает через плацентарный барьер посредством облегченной диффузии. Сродство гемоглобина F к кислороду значительно выше, чем гемоглобина A. Снижение маточного кровотока или проницаемости плацентарного барьера резко уменьшает поступление кислорода к плоду, развивается внутриутробная гипоксия. Основные причины снижения маточного кровотока — длительное положение беременной на спине [8], чрезмерная физическая нагрузка, артериальная гипер- и гипотония, сахарный диабет. Внутриутробная гипоксия может развиться при нарушении кровоснабжения межворсинчатого пространства из-за продолжительных или чрезмерно сильных схваток [9], преждевременной отслойке и инфарктах плаценты. Для устранения внутриутробной гипоксии беременной назначают ингаляцию кислорода [10].

Б. Нервная регуляция сердечного ритма. Ритм сокращений сердца задается синусовым узлом. Изменения ЧСС обусловлены симпатическими и парасимпатическими влияниями на синусовый узел. Парасимпатические волокна подходят к сердцу в составе ветвей блуждающего нерва, симпатические — в составе ветвей шейной части симпатического ствола. Преобладание парасимпатического тонуса (например, при приеме пропранолола) снижает ЧСС и увеличивает амплитуду быстрых колебаний ЧСС. Напротив, преобладание симпатического тонуса (например, при введении атропина) повышает ЧСС и амплитуду медленных колебаний ЧСС [11, 12]. По мере увеличения срока беременности возрастает парасимпатический тонус, и ЧСС плода снижается со 160 мин^–1 (в начале II триместра беременности) до 120 мин^–1 в конце беременности. Установлено, что даже при полной блокаде симпатической и парасимпатической систем сердечный ритм плода остается вариабельным. Следовательно, существуют и другие механизмы его регуляции [6]. Преходящее снижение вариабельности сердечного ритма обычно обусловлено инфекцией, приемом лекарственных средств и внутриутробной гипоксией. Монотонность сердечного ритма в норме встречается при гестационном возрасте менее 28 нед (поскольку нервная регуляция сердечного ритма устанавливается примерно с этого срока) и во время сна плода. Длительное отсутствие вариабельности сердечного ритма может быть признаком тяжелого поражения ЦНС.

II. КТГ. Существуют два вида КТГ — прямая и непрямая.

А. Непрямая КТГ

1. Сердечные сокращения плода. Принцип регистрации сердечных сокращений плода основан на эффекте Допплера. Датчик испускает ультразвуковые волны определенной длины, которые отражаются от границы сред с разной плотностью, а затем регистрируются тем же датчиком. Если граница сред движется, как, например, при сокращении камер сердца, длина ультразвуковой волны меняется. Интервал времени между отдельными сокращениями сердца плода электронной системой преобразуется в мгновенное значение ЧСС (см. рис. 21.1). При использовании наружных датчиков длина отраженных ультразвуковых волн меняется вследствие шевелений плода. Такие сигналы прибор отличает по форме волны и не учитывает при определении ЧСС.

Ценный метод диагностики — одновременная регистрация сердечного ритма плода и его двигательной активности. Он позволяет оценить изменения сердечного ритма плода в ответ на его шевеление. Ранее беременные сами отмечали шевеления плода, нажимая кнопку на приборе. При этом на графике появлялась отметка, позволяющая сопоставить изменение сердечного ритма плода и его двигательную активность. Последние модели кардиомониторов оснащены датчиками, непрерывно регистрирующими интенсивность и продолжительность шевелений плода.

2. Одновременно с сердечными сокращениями плода можно регистрировать сократительную функцию матки. Непрерывная КТГ с одновременной регистрацией сократительной активности матки дает ценную информацию о состоянии плода. На животе беременной помещают тензодатчик. Во время схватки давление на него повышается пропорционально внутриматочному. Оно преобразуется датчиком в электрический импульс и регистрируется в виде кривой на движущейся бумажной ленте. Недостатки метода заключаются в том, что регистрируются только значительные изменения внутриматочного давления, не отражающие истинной продолжительности схваток.

Б. Прямая КТГ

1. Сердечные сокращения плода. На коже головки плода закрепляют электрод, который регистрирует электрический импульс, возникающий при распространении волн деполяризации и реполяризации по миокарду плода. Через усилитель импульс передается на кардиомонитор (см. рис. 21.2). Специальное устройство определяет продолжительность интервала между самыми высокоамплитудными зубцами — зубцами R и рассчитывает эквивалентную ЧСС. Прибор регистрирует мгновенные изменения интервала RR и рассчитывает ЧСС в соответствии с этими изменениями. Если интервал RR менее 250 мс, прибор перестает учитывать зубцы R и зарегистрированная ЧСС может уменьшиться вдвое. Ошибки в расчете ЧСС возможны также при наличии высокоамплитудных зубцов Q, S и P.

2. Сократительная функция матки. Самый первый прибор для определения внутриматочного давления представлял собой заполненный жидкостью катетер с открытым концом. Конец катетера вводили через влагалище в полость матки. Внутриматочное давление определяли по разнице гидростатического давления в полости матки и за ее пределами. Тензодатчик преобразовывал разницу давления в электрический импульс и передавал его на самописец. Исследование затруднялось тем, что катетер часто перекручивался и закупоривался. Новые модели катетеров снабжены чувствительными тензодатчиками и не требуют заполнения жидкостью.

В. Для стандартизации показаний кардиомониторов решено использовать только три скорости движения бумажной ленты — 1, 2 и 3 см/мин. В США используют скорость 3 см/мин. Бумажная лента разделена на два поля. Верхнее, более широкое, предназначено для записи ЧСС и имеет вертикальную шкалу, каждое деление которой соответствует 10 мин^–1. Нижнее поле предназначено для записи внутриматочного давления. Оно также имеет вертикальную шкалу, цена деления которой соответствует 10 мм рт. ст.

III. Оценка результатов КТГ

Оценивают следующие параметры КТГ плода: сердечный ритм, его вариабельность, наличие акцелераций и децелераций. Также отмечают связь акцелераций и децелераций со схватками. Определяют частоту, тип и выраженность децелераций. Нормальному состоянию плода соответствуют следующие показатели: ЧСС 120—160 мин^–1, хорошая вариабельность сердечного ритма (в основном за счет акцелераций) и отсутствие высокоамплитудных децелераций. Разные типы децелераций и их значение для диагностики внутриутробной гипоксии подробно описаны ниже.

А. Акцелерация — повышение ЧСС плода на 15—25 мин^–1 по сравнению с исходной. Акцелерации возникают в ответ на шевеление плода, схватку или частичное прижатие пуповины. Их появление считается благоприятным признаком.

Б. Ранние децелерации (см. рис. 21.3) начинаются одновременно со схваткой, реже — с запаздыванием до 30 с. Длительность ранней децелерации соответствует длительности схватки, амплитуда — интенсивности схватки, но ЧСС, как правило, не снижается более чем на 30 мин^–1. Ранняя децелерация — самый редкий тип децелераций. Она представляет собой рефлекторную реакцию на кратковременную ишемию головного мозга из-за сдавления головки плода во время схватки. В отсутствие других патологических изменений на КТГ раннюю децелерацию не считают признаком внутриутробной гипоксии.

В. Вариабельные децелерации (см. рис. 21.4 и рис. 21.5) — самые частые изменения на КТГ во время родов. Их название связано с тем, что время их возникновения, продолжительность по отношению к схватке, а также амплитуда могут значительно колебаться. На КТГ вариабельная децелерация имеет V-образную форму. Ей, как правило, предшествует акцелерация. Акцелерация может наблюдаться по окончании децелерации. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пуповины во время схватки, шевеления плода или на фоне маловодия. В зависимости от амплитуды и продолжительности различают три степени тяжести вариабельных децелераций: легкую (амплитуда урежения менее 80 мин^–1 и продолжительность менее 30 с), среднюю (амплитуда урежения более 80 мин^–1 независимо от продолжительности) и тяжелую (амплитуда урежения более 70 мин^–1 и продолжительность более 60 с) [14]. Если на фоне нормального сердечного ритма возникают вариабельные децелерации, длящиеся менее 45 с и быстро исчезающие, прогноз для плода считается благоприятным.

Сдавление пуповины вызывает нарушение плацентарного кровообращения, приводящее к повышению ОПСС и АД у плода. Подъем АД, влияя на барорецепторы, вызывает повышение парасимпатического тонуса, вследствие чего снижается ЧСС. Акцелерации, сопровождающие вариабельные децелерации, обусловлены тем, что пупочные артерия и вена сдавливаются не одновременно. С началом схватки первой сдавливается пупочная вена. В результате уменьшается приток крови к сердцу плода, снижается сердечный выброс и компенсаторно возрастает ЧСС. Последующее сдавление артерии приводит к снижению ЧСС. По окончании схватки кровоток восстанавливается сначала в пупочной артерии, что увеличивает приток крови и приводит к временному повышению ЧСС плода (возникновению акцелерации).

Г. Поздние децелерации (см. рис. 21.6) по форме напоминают ранние. Децелерации этого типа тоже связаны со схватками, но возникают позже (вплоть до 30 с от начала схватки) и достигают пика уже после максимального напряжения матки. ЧСС восстанавливается только после окончания схватки.

Поздние децелерации — признак плацентарной недостаточности. Запаздывание децелераций относительно начала схватки связано с их патогенезом. При плацентарной недостаточности в межворсинчатом пространстве в момент схватки значительно падает содержание кислорода. Это приводит к раздражению хеморецепторов и повышению симпатического тонуса и соответственно АД. В свою очередь, повышение АД приводит к активации барорецепторов и, как следствие, к возрастанию парасимпатического тонуса. В результате ЧСС снижается. При выраженной плацентарной недостаточности, когда pO₂ в межворсинчатом пространстве ниже 18 мм рт. ст., у плода развивается метаболический ацидоз. Ацидоз, в свою очередь, нарушает сократимость миокарда, вызывая брадикардию. Это — еще один механизм развития децелераций. Амплитуда поздних децелераций обычно невысока и не соответствует тяжести гипоксии. Длительное сохранение поздних децелераций, сочетание их со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией, а также смена высокоамплитудных поздних децелераций длительными низкоамплитудными считаются неблагоприятными признаками.

Д. Другие нарушения сердечного ритма у плода (см. рис. 21.7)

1. Длительные децелерации — децелерации продолжительностью более 60—90 с. Длительные децелерации могут быть связаны с выпадением пуповины, длительным напряжением матки, быстрым вхождением головки плода в родовые пути, преждевременной отслойкой плаценты, а также выраженной артериальной гипотонией у матери. Хотя сдавление пуповины в родах наблюдается довольно часто, кровоток в ее сосудах может восстанавливаться не сразу. За длительной децелерацией обычно следует восстановительная фаза. Она продолжается 10—30 мин и характеризуется рефлекторной тахикардией и уменьшением вариабельности сердечного ритма. Прогноз для плода зависит от причины, продолжительности и количества длительных децелераций.

2. Скачущий сердечный ритм характеризуется частыми высокоамплитудными осцилляциями. Скачущий ритм может быть признаком легкой гипоксии плода. Длительное сохранение такого ритма указывает на выраженную внутриутробную гипоксию и затрудняет определение ЧСС.

3. Синусоидальный сердечный ритм наблюдается редко и обычно обусловлен анемией у плода. На фоне нормального ритма появляются от 2 до 5 синусоидальных осцилляций в течение минуты. Амплитуда учащения не превышает 15 мин^–1, полярность может быть любой. Вариабельность сердечного ритма резко снижена или отсутствует, акцелераций нет.

4. Врожденное нарушение проводимости дифференцируют с длительными децелерациями. Для выяснения того, какая проводимость нарушена (предсердная или желудочковая), назначают КТГ. В течение родов эта патология мешает оценке состояния плода. Родоразрешают в этих случаях обычно путем кесарева сечения. Если нарушения проводимости преходящие либо имеются другие возможности оценки состояния плода (например, регулярное определение кислотно-щелочного равновесия), допустимы роды через естественные родовые пути.

5. Наджелудочковая тахикардия проявляется повышением ЧСС более 200 мин^–1. Вариабельность сердечного ритма отсутствует. Длительная тахикардия может привести к развитию у плода сердечной недостаточности и водянки.

IV. Клиническое значение нарушений сердечного ритма плода. Для оценки значимости децелераций необходим комплексный анализ КТГ. Сочетание децелераций с тахикардией или отсутствием вариабельности сердечного ритма указывает на тяжелую гипоксию с ацидозом. Замедленное восстановление исходного ритма после децелераций указывает на нарастание гипоксии. При нормальных ЧСС и вариабельности сердечного ритма прогноз благоприятный.

Изменения сердечного ритма позволяют уточнить патогенез внутриутробной гипоксии. Они возникают на ранней ее стадии, еще до появления ацидоза. Экспериментально показано, что гипоксия, длящаяся менее 6 мин, не вызывает поражения ЦНС. При гипоксии же, длящейся 7—12 мин, часто развивается поражение головного мозга разной степени тяжести. У новорожденных животных это проявляется поведенческими и двигательными нарушениями [15]. При гипоксии, длящейся 12—17 мин, плод обычно погибает. У выживших новорожденных животных наблюдается тяжелое поражение ЦНС, проявлявшееся мышечной гипотонией, реже — судорогами.

Заключение о том, что ребенок внутриутробно перенес тяжелую гипоксию, основывается на обнаружении выраженного метаболического ацидоза (в крови, взятой из пупочной артерии, pH ниже 7,00 и BE ниже –20), низкой оценке по шкале Апгар (не превышающей 3 баллов на 5-й минуте жизни), наличии судорог или мышечной гипотонии, а также поражения других органов. Тяжелая гипоксия приводит к необратимому поражению нервной системы и может служить причиной детского церебрального паралича, (следует отметить, что это заболевание чаще связано с пороками развития, приобретенной патологией и особенно часто — с недоношенностью [16]). Вопреки принятому мнению, перинатальная асфиксия (не осложнившаяся детским церебральным параличом) не приводит к задержке психического развития. Установлено, что 80% случаев задержки психического развития обусловлены хромосомными аномалиями, инфекциями и неустановленными причинами. Многочисленные исследования, посвященные изучению влияния перинатальной асфиксии на поведение и способность к обучению, отметили лишь незначительную связь между перинатальной асфиксией и нарушением последующего умственного развития детей [17, 18].

Кроме ЦНС при внутриутробной гипоксии повреждаются и другие органы. Наиболее чувствительны к гипоксии почки и ЖКТ. Поражение ЖКТ включает изъязвление и некроз слизистой. Внутриутробная гипоксия также повышает риск и усугубляет тяжесть болезни гиалиновых мембран [1].

Согласно данным ретроспективных исследований, опубликованных в 70-е гг., непрерывная КТГ позволяет снизить перинатальную смертность [19—22]. Хотя в последующих крупных исследованиях преимуществ КТГ перед периодической аускультацией плода доказать не удалось, КТГ значительно удобнее [23, 24], поскольку в большинстве акушерских клиник невозможно обеспечить периодическую аускультацию плода в объеме, достаточном для ранней диагностики внутриутробной гипоксии.

V. Дополнительные исследования при внутриутробной гипоксии. КТГ — неспецифический метод диагностики внутриутробной гипоксии. Нередки случаи, когда изменения сердечного ритма у плода явно указывают на внутриутробную гипоксию, а у новорожденного не находят никаких ее признаков. Оценка состояния плода только на основании данных КТГ часто дает ошибочные результаты и заканчивается неоправданными вмешательствами. В связи с этим для подтверждения внутриутробной гипоксии назначают дополнительные исследования. С помощью УЗИ определяют объем околоплодных вод, частоту дыхательных движений и шевеления плода. Кроме этого проводят КТГ после фоностимуляции или пальпации головки плода при влагалищном исследовании. При получении сомнительных результатов исследуют кислотно-щелочное равновесие в крови, взятой из кожи головки плода.

А. Фоностимуляция и пальпация головки плода. Появление акцелераций на КТГ в ответ на пальпацию головки плода при влагалищном исследовании или фоностимуляцию исключает внутриутробную гипоксию [25]. Отсутствие акцелераций в большинстве случаев указывает на тяжелую гипоксию с ацидозом (pH ниже 7,20) [26, 27].

Б. Оценка кислотно-щелочного равновесия — самый чувствительный метод диагностики внутриутробной гипоксии. Исследование кислотно-щелочного равновесия позволяет провести дифференциальную диагностику между респираторным, метаболическим и смешанным ацидозом. В норме у плода BE составляет –7 мэкв/л, а pCO₂ — 40—50 мм рт. ст. В родах вследствие прижатия пуповины часто возникает респираторный ацидоз. При этом pH крови несколько снижается (до 7,20—7,25), а pCO₂ повышается. В отличие от респираторного ацидоза, внутриутробная гипоксия приводит к метаболическому ацидозу. Его характерный признак — выраженное снижение BE.

Для взятия крови из кожи головки плода необходимы следующие условия: раскрытие шейки матки не менее чем на 3—4 см, состоявшееся излитие околоплодных вод и плотная фиксация головки плода во входе в малый таз. Методика манипуляции следующая. Через влагалище к головке плода подводят специальный пластиковый конус, обнажая на ней участок кожи. Обнаженный участок очищают от крови и мекония и надрезают скальпелем. Кровь исследуют сразу же после взятия. Рану прижимают до остановки кровотечения. Недостатки метода включают кровотечение у плода, а также риск передачи инфекции вследствие контакта крови плода с кровью матери и влагалищным отделяемым.

Ацидоз бывает компенсированным и декомпенсированным. В связи с этим прогноз состояния плода и перспективы лечения внутриутробной гипоксии бывает сложно определить. Необходимо выяснить патогенез гипоксии и только после этого назначать патогенетическое лечение.

VI. Лечение внутриутробной гипоксии. В каждом случае необходима ранняя диагностика внутриутробной гипоксии и профилактика гипоксического поражения ЦНС, почек и ЖКТ. Оценку состояния плода начинают с анализа КТГ. Сердечный ритм должен быть достаточно вариабельным и сопровождаться акцелерациями. При патологических изменениях стараются выяснить их причину. Если причина устранима (см. табл. 21.1), назначают соответствующее лечение. Если причину устранить невозможно, для спасения ребенка показано экстренное родоразрешение и СЛР новорожденного опытным неонатологом. При появлении вариабельных децелераций лечение лучше начинать сразу. Если к децелерациям присоединяются снижение вариабельности сердечного ритма, тахикардия и замедленный возврат ЧСС к норме, внутриутробное лечение малоэффективно. Тактика ведения в этом случае зависит от тяжести нарушений сердечного ритма плода, периода родов и ожидаемого срока, который потребуется для родоразрешения через естественные родовые пути.

А. Тахикардия и брадикардия. При тахикардии дифференциальную диагностику проводят между синусовой и другими формами наджелудочковой тахикардии. Преходящая наджелудочковая тахикардия не представляет опасности. Если же наджелудочковая тахикардия сохраняется долго, возрастает риск сердечной недостаточности, водянки и гибели плода. Цель лечения — замедлить АВ-проводимость. Обычно назначают дигоксин (противопоказан при синдроме WPW) [28]. Также применяют хинидин, верапамил и пропранолол.

Основные причины синусовой тахикардии — лихорадка у матери, хориоамнионит, прием ряда лекарственных средств, а также анемия и гипоксия плода. При лихорадке у матери назначают ингаляцию кислорода, инфузионную терапию, антимикробные и жаропонижающие средства. В большинстве случаев ЧСС плода быстро возвращается к норме. При хориоамнионите показаны антимикробная терапия и родоразрешение. Прием матерью бета-адреностимуляторов, теофиллина, кофеина и ряда безрецептурных средств также может сопровождаться незначительной тахикардией у плода. При длительно сохраняющейся тахикардии препарат отменяют. Причиной тахикардии может быть анемия у плода. При этом, если плод незрелый, в некоторых случаях проводят внутриутробное переливание крови. Наконец, самая серьезная причина синусовой тахикардии — внутриутробная гипоксия. При этом синусовая тахикардия обычно сочетается с другими нарушениями сердечного ритма — длительными высокоамплитудными и поздними децелерациями. Лечение заключается в устранении причины гипоксии.

Особое внимание уделяют дифференциальной диагностике брадикардии и врожденного нарушения внутрисердечной проводимости у плода, поскольку диагностическая ошибка влечет за собой неверную тактику ведения родов. При нарушении проводимости внутриутробное лечение малоэффективно. Родоразрешение проводят в специализированной клинике, где есть возможности для имплантации новорожденному кардиостимулятора и лечения врожденных нарушений проводимости. При обнаружении врожденных нарушений проводимости у плода исключают коллагенозы у беременной.

Б. Вариабельные децелерации обусловлены кратковременным сдавлением пуповины. Сдавление пуповины наблюдается в течение схваток (чаще всего), при маловодии или дефиците вартоновой студени. Маловодие наблюдается при переношенной беременности и внутриутробной задержке развития. Гипоксия, возникающая в течение схваток, обычно хорошо переносится плодом. Повторные высокоамплитудные децелерации указывают на нарастание гипоксии и риск гипоксического поражения органов плода. Предпринимают следующие меры.

1. Смены положения тела роженицы часто бывает достаточно для устранения прижатия пуповины. В положении на боку матка не сдавливает аорту и нижнюю полую вену, вследствие чего улучшается плацентарное кровообращение, поэтому роженицам советуют лежать, слегка повернувшись на бок.

2. При росте амплитуды вариабельных децелераций на фоне родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают. Уменьшение силы и продолжительности схваток улучшает плацентарное кровообращение и способствует восстановлению кислотно-щелочного равновесия.

3. Ингаляция 100% кислорода через лицевую маску позволяет быстрее устранить гипоксию плода.

4. Интраамниальное введение физиологического раствора. Ретроспективные и проспективные исследования показали, что интраамниальное введение теплого физиологического раствора — очень эффективный метод устранения прижатия пуповины [29, 30]. Интраамниальную инфузию назначают при длительных децелерациях или повторных вариабельных децелерациях. Метод также используют для профилактики внутриутробной гипоксии при преждевременных родах, преждевременном излитии околоплодных вод и маловодии. Интраамниальное введение физиологического раствора позволило значительно снизить частоту кесаревых сечений, производимых по поводу внутриутробной гипоксии [31].

5. Лечение артериальной гипотонии. Проводят инфузионную терапию, роженицу просят занять удобное положение на боку. Если артериальная гипотония возникла на фоне проводниковой анестезии, назначают вазопрессорные средства. Препарат выбора — эфедрин [32].

В. Поздние децелерации и отсутствие вариабельности сердечного ритма — признаки тяжелой плацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии. Если поздние децелерации преходящие или сочетаются с акцелерациями, а сердечный ритм достаточно вариабельный, для улучшения плацентарного кровообращения роженице советуют лежать на боку, назначают ингаляцию кислорода, проводят лечение артериальной гипотонии и анемии. Родостимуляцию окситоцином прекращают. Можно использовать токолитические средства, наиболее быстрым действием среди которых обладают бета-адреностимуляторы.

Отсутствие вариабельности сердечного ритма — признак тяжелого состояния плода. Оно может быть периодическим или постоянным. Нарушения ритма и стойкая брадикардия свидетельствуют о тяжелом ацидозе с необратимым гипоксическим поражением миокарда и ЦНС. В таких случаях даже при экстренном родоразрешении не всегда удается спасти ребенка. Отсутствие вариабельности сердечного ритма также встречается при несовместимых с жизнью пороках развития (например, при анэнцефалии) [33]. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ.

VII. Интерпретация результатов КТГ

КТГ очень быстро вошла в акушерскую практику. Благодаря высокой чувствительности современных приборов врачи получили возможность регистрировать малейшие изменения сердечного ритма плода. Отсутствие четких представлений о патогенезе и значении этих изменений поначалу привело к гипердиагностике внутриутробной гипоксии и неоправданному повышению частоты кесаревых сечений. После введения дополнительных методов исследования показания для экстренного родоразрешения были пересмотрены. В практику были введены методы внутриутробного лечения гипоксии плода.

VIII. Наблюдение за состоянием плода

КТГ и определение объема околоплодных вод у беременных группы высокого риска помогают своевременно диагностировать маловодие и плацентарную недостаточность и назначить лечение.

А. КТГ назначают при выявлении факторов риска плацентарной недостаточности (см. табл. 21.2): сахарного диабета, артериальной гипертонии, внутриутробной задержки развития, переношенной и многоплодной беременности.

Б. Параметры состояния плода. Проводят подсчет шевелений плода, нестрессовый тест, стрессовый тест (изменение ЧСС плода в ответ на сокращение матки) и оценку биофизического профиля плода.

1. Подсчет шевелений плода беременная осуществляет самостоятельно. При низком риске внутриутробной гипоксии шевеления плода подсчитывают ежедневно в течение 1 ч. Беременную предупреждают о том, что если шевеления плода возникают реже 10 раз в течение 1 ч, следует немедленно обратиться к врачу [34]. При высоком риске внутриутробной гипоксии применяют более чувствительные методы оценки состояния плода.

2. Стрессовый тест позволяет оценить изменение ЧСС плода в ответ на сокращения матки, вызванные массированием сосков молочных желез или в/в введением окситоцина. При оценке результатов особое внимание обращают на наличие поздних и вариабельных децелераций. Подсчитано, что если при проведении стрессового теста получены хорошие результаты, то в течение ближайшей недели риск перинатальной смертности не превышает 0,0004.

3. Нестрессовый тест позволяет изучить изменение ЧСС плода при его шевелениях. Преимущества нестрессового теста включают его неинвазивность, а также меньшую продолжительность. По сравнению со стрессовым этот метод реже дает ложноположительные результаты. В отличие от стрессового теста, нестрессовый проводят дважды в неделю. При получении хороших результатов теста риск перинатальной смертности не отличается от того, который наблюдается при благоприятном результате еженедельного проведения стрессового теста [35, 36].

В. Методика стрессового теста. Для регистрации ЧСС плода и сокращений матки используют непрямую КТГ.

1. Беременную укладывают на бок либо в положение Фаулера.

2. До исследования и каждые 15 мин в течение исследования измеряют АД.

3. В течение 20 мин регистрируют ЧСС плода и сокращения матки.

4. Исследование можно прекратить, если в течение 10 мин зарегистрировано три схватки продолжительностью не менее 40 с. Схватки должны быть зарегистрированы не только с помощью КТГ, но и пальпаторно.

5. Сокращения матки стимулируют, массируя и потягивая за сосок одной из молочных желез. Если в течение 20 мин не удается достичь нужной частоты схваток, проводят раздражение обоих сосков. Если эффекта нет, вводят окситоцин, 0,0005 ед/мин в/в, увеличивая скорость введения каждые 15 мин (скорость введения не должна превышать 0,0032 ед/мин).

6. Если регулярные поздние децелерации появляются даже до достижения необходимой частоты схваток, результат теста считается положительным.

7. По окончании теста регистрацию КТГ продолжают до прекращения схваток.

Г. Результаты стрессового теста

1. Результат стрессового теста считают отрицательным, если (при условии качественной записи КТГ) на фоне схваток достаточной силы и продолжительности отсутствуют поздние децелерации.

2. Результат считают положительным, если более 50% схваток сопровождаются поздними децелерациями.

3. Варианты сомнительного результата

а. Вероятным результат стрессового теста считается, когда поздние децелерации сопровождают менее 50% схваток либо наблюдаются другие виды децелераций.

б. Результат, полученный в условиях гиперстимуляции. Децелерации возникают на фоне чрезмерно сильной сократительной активности матки: частота схваток более пяти в течение 10 мин, продолжительность схватки более 90 с.

4. Некачественным результат стрессового теста считают при схватках недостаточной частоты, силы и продолжительности либо некачественной записи КТГ.

Д. Тактика ведения в значительной мере зависит от наличия акцелераций. Акцелерации указывают на достаточную реактивность сердечного ритма и удовлетворительное состояние плода. Отсутствие акцелераций (ареактивный сердечный ритм) — неблагоприятный признак. Различают следующие результаты стрессового теста.

1. Отрицательный реактивный. Прогноз благоприятный, исследование повторяют через неделю.

2. Отрицательный ареактивный. Встречается редко. Обычно обусловлен приемом некоторых лекарственных средств матерью или неврологическими расстройствами у плода. Исследование повторяют через 24 ч.

3. Положительный реактивный. Поскольку в половине случаев это ложноположительный результат, исход беременности, как правило, благоприятный. Если плод незрелый, исследование повторяют через 24 ч, если плод зрелый, показано родоразрешение.

4. Положительный ареактивный. Это самый неблагоприятный результат. За исключением случаев, когда плод незрелый либо внутриутробная гипоксия устранима (например, при диабетическом кетоацидозе у матери), показано родоразрешение.

5. Сомнительный. Наблюдается в 20% случаев; исследование повторяют через 24 ч.

Е. Противопоказания к проведению стрессового теста — кесарево сечение в анамнезе, риск преждевременных родов, преждевременное излитие околоплодных вод, предлежание плаценты, многоплодная беременность и истмико-цервикальная недостаточность.

Ж. Методика нестрессового теста

1. Беременную укладывают в положение Фаулера, измеряют АД и закрепляют на животе датчик для регистрации КТГ.

2. Проводят КТГ в течение 20 мин.

3. Если в течение этого срока зарегистрировано менее двух акцелераций, в течение 1 мин ребенка шевелят через переднюю брюшную стенку, или проводят фоностимуляцию затылочной области в течение 1 с.

З. Оценка результатов нестрессового теста. Реактивный — в течение 20 мин зарегистрировано две или более акцелераций амплитудой выше 15 мин^–1 и продолжительностью не менее 15 с. При реактивном нестрессовом тесте прогноз благоприятный, исследование повторяют через 3—4 сут. Ареактивный — отсутствие акцелераций либо появление децелераций. Наблюдается в 10—35% случаев и требует немедленного проведения стрессового теста или оценки биофизического профиля.

И. Биофизический профиль плода включает пять параметров: частота дыхательных движений, мышечный тонус, двигательная активность, ЧСС (нестрессовый тест) и объем околоплодных вод. Преимущество метода заключается в том, что он позволяет диагностировать как острую, так и хроническую внутриутробную гипоксию. Биофизический профиль плода оценивают дважды в неделю. УЗИ должен проводить опытный специалист [37].

1. Критерии оценки

а. Нестрессовый тест. Реактивный — 2 балла, ареактивный — 0 баллов.

б. Частота дыхательных движений. Непрерывные дыхательные движения в течение 30 с за 30 мин наблюдения — 2 балла, дыхательные движения продолжительностью менее 30 с или их отсутствие — 0 баллов.

в. Мышечный тонус. Один или более эпизодов разгибания и сгибания конечностей в течение 30 мин наблюдения — 2 балла, конечности в разогнутом положении — 0 баллов.

г. Двигательная активность. Не менее трех генерализованных движений плода в течение 30 мин — 2 балла, менее трех движений — 1 балл, отсутствие движений — 0 баллов.

д. Объем околоплодных вод. Вертикальный размер водного кармана более 2 см либо индекс объема околоплодных вод более 5 см — 2 балла, меньший объем околоплодных вод — 0 баллов [38]. Индекс объема околоплодных вод определяют следующим образом. Полость матки условно делят на четыре квадранта и определяют вертикальный размер наибольшего водного кармана в каждом квадранте. Их сумма соответствует индексу объема околоплодных вод. При измерении вертикального размера водного кармана датчик располагают параллельно позвоночнику беременной и перпендикулярно полу. Водный карман должен быть свободен от петель пуповины и мелких частей плода.

2. Оценка результатов. Результат в 8—10 баллов соответствует удовлетворительному состоянию плода, исследование повторяют через 3—4 сут (см. табл. 21.3). При меньшей сумме баллов показано дополнительное обследование, а в некоторых случаях — родоразрешение.

К. Сокращенный биофизический профиль. Установлено, что при реактивном нестрессовом тесте другие параметры биофизического профиля обычно в норме. В связи с этим, а также ввиду дороговизны исследования в полном объеме стали определять сокращенный биофизический профиль плода. Он включает нестрессовый тест и определение объема околоплодных вод. Этот метод позволяет диагностировать как острую, так и хроническую гипоксию плода. Исследование проводят 2 раза в неделю.

1. Оценка результатов. Используют те же критерии, что и для оценки обычного биофизического профиля. Если индекс объема околоплодных вод меньше 5 см либо на КТГ выявлены отклонения от нормы, показано немедленное дополнительное обследование.

Л. Выбор метода оценки состояния плода. Если при любом из следующих методов — стрессовом тесте (1 раз в неделю), нестрессовом тесте, определении полного или сокращенного биофизического профиля (2 раза в неделю) получают хороший результат, риск перинатальной смертности в течение недели составляет 0,0004—0,003 [39]. При первичном обследовании чаще определяют сокращенный биофизический профиль, однако выбор метода зависит от его стоимости и доступности в данном лечебном учреждении. Если при определении сокращенного биофизического профиля выявлены отклонения от нормы, проводят стрессовый тест либо определяют полный биофизический профиль плода. Тактика ведения беременности и родов зависит от полученных результатов.

Литература

1. Kilian, quoted in Goodlin R. History of fetal monitoring. Am. J. Obstet. Gynecol. 133:325, 1979.

2. Hon E. H. The electronic evaluation of the fetal heart rate. Am. J. Obstet. Gynecol. 75:1215, 1958.

3. Benson R. C. et al. Fetal heart rate as a predictor of fetal distress: A report from the Collaborative Project. Obstet. Gynecol. 35:529, 1968.

4. Hon E. H. Instrumentation of fetal heart rate and electrocardiography: II. A vaginal electrode. Am. J. Obstet. Gynecol. 86:772, 1963.

5. Caldeyro-Barcia R. et al. Control of Human Fetal Heart Rate During Labor. In D. Cassels (ed.), The Heart and Circulation in the Newborn Infant. New York: Grune & Stratton, 1966.

6. Hammacher K. In O. Kaser, V. Friedberg, K. Oberk (eds.), Gynakologie and Gerburtshilfe BD II. Stuttgard: Georg Thieme Verlag, 1967.

7. Hon E. H. Observations on «pathologic» fetal bradycardia. Am. J. Obstet. Gynecol. 77:1084, 1959.

8. Poseiro J. J. et al. Effect of uterine contractions on maternal blood flow through the placenta. In Perinatal Factors Affecting Human Development (scientific publication No. 185). Washington, DC: Pan American Health Organization, 1969.

9. Lees M. H. et al. Maternal and placental myometrial blood flow of the rhesus monkey during uterine contractions. Am. J. Obstet. Gynecol. 110:68, 1971.

10. Khazin A. F., Hon E. H., Hehre F. W. Effects of maternal hyperoxia on the fetus. Am. J. Obstet. Gynecol. 109:628, 1971.

11. Renou P., Warwick N., Wood C. Autonomic control of fetal heart rate. Am. J. Obstet. Gynecol. 105:949, 1969.

12. Druzen M. et al. A possible mechanism for the increase in FHR variability following hypoxemia. Presented at the 26th Annual Meeting of the Society for Gynecologic Investigation, San Diego, March 23, 1979.

13. Dalton K. J., Dawes G. S., Patrick J. E. The autonomic system and fetal heart rate variability. Am. J. Obstet. Gynecol. 146:456, 1983.

14. Kubli F. et al. Observations on heart rate and pH in the human fetus during labor. Am. J. Obstet. Gynecol. 104:1190, 1969.

15. Windle W. F. Neuropathology of certain forms of mental retardation. Science 140:1186, 1963.

16. Eastman N. J. et al. The obstetrical background of 753 cases of cerebral palsy. Obstet. Gynecol. Surv. 17:459, 1962.

17. Painter M. J., Scott M., Depp R. Neurologic and developmental follow-up of children at six to nine years relative to intrapartum fetal heart rate patterns. Abstract presented at the annual meeting of the Society of Perinatal Obstetricians, Las Vegas, NV, 1985.

18. Nichols P. L., Chen T. C. Minimal Brain Dysfunction: A Prospective Study. Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1981.

19. Chan W. H., Paul R., Toews J. Intrapartum fetal monitoring, maternal and fetal morbidity and perinatal mortality. Obstet. Gynecol. 41:7, 1973.

20. Lee W. K., Baggish M. S. The effect of unselected intrapartum fetal monitoring. Obstet. Gynecol. 47:516, 1976.

21. Paul R. H., Huey J. R., Yaeger C. F. Clinical fetal heart rate monitoring—Its effect on cesarean section rate and perinatal mortality: Five year trends. Postgrad. Med. 61:160, 1977.

22. Tutera G., Newman R. L. Fetal monitoring: Its effect on the perinatal mortality and cesarean section rates and its complications. Am. J. Obstet. Gynecol. 122:750, 1975.

23. Haverkamp A. D. et al. The evaluation of continuous fetal heart rate monitoring in high risk pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 125:310, 1976.

24. McDonald D. et al. The Dublin randomized control trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am. J. Obstet. Gynecol. 152:524, 1985.

25. Clark S., Gimovsky M., Miller F. Fetal heart rate response to fetal scalp blood sampling. Am. J. Obstet. Gynecol. 144:706, 1982.

26. Rice P. E., Benedetti T. J. Fetal heart rate acceleration with fetal blood sampling. Obstet. Gynecol. 68:469, 1986.

27. Smith C. et al. Intrapartum assessment of fetal well being: A comparison of fetal acoustic stimulation and acid base determinations. Am. J. Obstet. Gynecol. 155:726, 1986.

28. Kleinman C. S. et al. In utero diagnosis and treatment of supraventricular tachycardia. Semin. Perinatol. 9:113, 1985.

29. Miyazaki F., Taylor N. Saline amnioinfusion for relief of variable or prolonged decelerations. Am. J. Obstet. Gynecol. 14:670, 1983.

30. Miyazaki F., Nevarez F. Saline amnioinfusion for relief of repetitive variable decelerations: A prospective randomized study. Am. J. Obstet. Gynecol. 153:301, 1985.

31. Nageotte M. P. et al. Prophylactic intrapartum amnioinfusion in patients with preterm premature rupture of membranes. Am. J. Obstet. Gynecol. 153:557, 1985.

32. Greiss F. C., Jr., Crandell D. L. Therapy for hypotension induced by spinal anesthesia during pregnancy. J.A.M.A. 191:793, 1965.

33. Garite T. J. et al. Fetal heart rate patterns and fetal distress in fetuses with congenital anomalies. Obstet. Gynecol. 53:716, 1979.

34. Piaquadio K., Moore T. M. A prospective evaluation of fetal movement screening to decrease the incidence of antepartum fetal death. Am. J. Obstet. Gynecol. 160:1075, 1989.

35. Boehm F. H. et al. Improved outcome of twice weekly nonstress testing. Obstet. Gynecol. 67:566, 1986.

36. Freeman R. K., Anderson G., Dorchester W. A prospective multiinstitutional study of antepartum fetal heart rate monitoring: II. Contraction stress testing versus non stress testing for primary surveillance. Am. J. Obstet. Gynecol. 143:771, 1982.

37. Manning F. H. et al. Fetal biophysical profile score and the nonstress test: A comparative trial. Obstet. Gynecol. 64:326, 1984.

38. Rutherford S. E. et al. The four-quadrant assessment of amniotic fluid volume: An adjunct to antepartum fetal heart rate testing. Obstet. Gynecol. 70:353, 1987.

39. Smith C. V., Rayburn W. F. Antepartum assessment of fetal well being. In T. Moore et al (eds.), Gynecology and Obstetrics: A Longitudinal Approach. New York: Churchill-Livingstone, 1993.

Дополнительная литература

40. Hobel C. J., Hyvarinen M., Oh W. Abnormal fetal heart rate patterns and fetal acid-base balance in low birth weight infants with respiratory distress syndrome. Obstet. Gynecol. 39:83, 1972.