Глава 4. Беременность и болезни сердца
Х. Сильвер
Ведение беременности при заболеваниях сердца требует тщательного наблюдения начиная с самых ранних сроков. Однако многие беременные с заболеваниями сердца поздно обращаются в женскую консультацию, боясь, что им придется прервать беременность. Этот предрассудок встречается и среди некоторых врачей. На самом деле в большинстве случаев при болезнях сердца прерывание беременности не требуется. Тактика ведения беременности, прогноз для матери и плода при большинстве болезней сердца известны заранее. При более редких болезнях следует ориентироваться на изменения гемодинамики, вызванные самим заболеванием, беременностью и их взаимным влиянием. Кроме того, при пороке сердца у матери следует учитывать риск порока сердца у плода.
I. Гемодинамика во время беременности
А. ОЦК во время беременности возрастает на 40—60%. Увеличение ОЦК начинается на ранних сроках и достигает максимума к началу III триместра беременности. Прирост объема плазмы опережает увеличение массы форменных элементов. Это обусловливает физиологическую анемию беременных. При многоплодной беременности ОЦК в среднем на 500 мл выше, чем при одноплодной.
Б. Сердечный выброс у беременных возрастает на 40—50%. Увеличение начинается с первых недель беременности и достигает максимума к 20—24-й неделе. В ранние сроки сердечный выброс возрастает за счет увеличения ударного объема, ближе к 20—24-й неделе — за счет повышения ЧСС. На поздних сроках беременности сердечный выброс в положении лежа на спине снижается на 25—30% вследствие сдавления маткой нижней полой вены.
В. АД. Во время беременности снижается ОПСС. В результате уже с I триместра беременности начинает снижаться диастолическое АД. Во II триместре беременности также наблюдается незначительное снижение систолического АД. В III триместре беременности АД возвращается к исходному уровню.
Г. Размеры сердца. Физиологическая гиперволемия беременных вызывает хроническую перегрузку сердца объемом. Полости его увеличиваются, развивается гипертрофия левого желудочка. Поскольку указанные изменения происходят одновременно, толщина стенки желудочка остается прежней. Систолическая функция левого желудочка не изменяется.
II. Гемодинамика во время родов и в послеродовом периоде
А. Первый период родов. В момент схватки из плацентарного русла выталкивается 300—500 мл крови. В результате повышаются сердечный выброс и АД. Выраженность гемодинамических изменений между схватками зависит от положения тела роженицы и метода обезболивания. В положении лежа на спине сердечный выброс повышается на 15%, а в положении лежа на боку — примерно на 5% [1]. Поскольку главная причина увеличения сердечного выброса между схватками — боль и страх, основным методом профилактики гемодинамических нарушений служит обезболивание [1].
Б. Второй период родов. В момент потуг уменьшается венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса и компенсаторному возрастанию ЧСС. Поскольку при очень частых потугах сердечный выброс не успевает возвращаться к норме, при болезнях сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, показано сокращение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов.
В. Послеродовой период. В раннем послеродовом периоде за счет уменьшения маточного и прекращения плацентарного кровотока ОЦК и сердечный выброс увеличиваются. Позже ОЦК продолжает увеличиваться в результате поступления жидкости из тканей. В связи с этим повышается преднагрузка, что нередко приводит к осложнениям у родильниц с заболеваниями сердца.
III. Общие принципы ведения беременности и родов при болезнях сердца
А. Прогноз оценивают индивидуально. Для этого проводят обследование. Оно включает тщательное изучение анамнеза, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования. Риск осложнений оценивают в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. табл. 4.1). Поскольку эта оценка основана преимущественно на субъективных признаках, дополнительно можно назначить рентгенографию грудной клетки (с экранированием живота). В некоторых случаях более эффективна ЭхоКГ. Также можно назначить сцинтиграфию миокарда с 201Tl (доза облучения, получаемая плодом, невысока — около 0,008 Гр). Здоровые женщины во время беременности нормально переносят физическую нагрузку, повышающую потребление кислорода до 70% максимального [2]. Однако сведений об использовании нагрузочных проб у беременных с заболеваниями сердца пока нет. Катетеризацию правых отделов сердца беременным проводят по тем же показаниям, что и небеременным. Катетеризацию левых отделов сердца назначают только в крайних случаях, поскольку эта манипуляция требует большего количества контрастного вещества, что может вредно сказаться на состоянии плода. Данные физикального и лабораторных исследований во время беременности имеют некоторые особенности.
1. Физикальное исследование. При аускультации сердца отмечаются усиление и расщепление I тона, изредка выслушивается III тон. В норме IV тон во время беременности не появляется. Мезосистолический шум, напротив, часто встречается в норме. При обнаружении диастолического шума требуется тщательное обследование.
2. Рентгенография грудной клетки. В поздние сроки у беременных усиливается поясничный лордоз, что сопровождается уменьшением переднезаднего размера грудной клетки. В результате дуга левого предсердия выпрямляется, имитируя его расширение. Из-за высокого стояния диафрагмы сердце располагается горизонтально, тень его на рентгенограмме увеличивается. Легочный рисунок часто усилен.
3. ЭКГ. Из-за горизонтального расположения сердца возможен сдвиг его электрической оси влево. Часто наблюдаются преходящие изменения зубца T и сегмента ST.
4. ЭхоКГ. Обнаруживают увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка в отсутствие изменения толщины его стенки. Систолическая функция левого желудочка не изменяется. Часто развивается незначительная трикуспидальная недостаточность, обусловленная увеличением ОЦК.
5. Катетеризация легочной артерии позволяет определить ДЗЛА, ЦВД и среднее давление в легочной артерии. Во время беременности эти показатели обычно не изменяются [3].
Б. Дородовое наблюдение
1. Уровень физической активности во время беременности определяют индивидуально. При сердечной недостаточности может потребоваться строгий постельный режим.
2. Диета. Ограничивают потребление поваренной соли и рекомендуют избегать переедания.
3. Лечение сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания могут существенно утяжелять состояние больных с сердечной недостаточностью. Наиболее распространены и часто протекают бессимптомно анемия, болезни щитовидной железы и инфекции (особенно инфекция мочевых путей). При обнаружении такой патологии следует незамедлительно назначить лечение.
4. Профилактика инфекционного эндокардита показана всем беременным с врожденными (кроме дефекта межпредсердной перегородки типа ostium secundum) и приобретенными пороками сердца. Профилактика проводится при стоматологических процедурах (например, удаление зубов, зубодесневых отложений), операциях на челюстно-лицевой области и некоторых вмешательствах на верхних дыхательных путях и ЖКТ. Большинство авторов считают необходимым проведение профилактики и при родах через естественные родовые пути.
5. Сердечно-сосудистые средства во время беременности не отменяют, за исключением тех, которые неблагоприятно влияют на плод. К последним относятся варфарин и ингибиторы АПФ. Варфарин вызывает у плода пороки развития (гипоплазию хрящей носа, умственную отсталость и атрофию зрительного нерва), ингибиторы АПФ — развитие у новорожденного тяжелой ОПН или гибель плода. Препараты, опыт применения которых во время беременности невелик, лучше не назначать.
В. Ведение родов
1. Положение тела. Положение лежа на спине неблагоприятно как для матери, так и для плода. При этом из-за сдавления маткой развивается синдром нижней полой вены — уменьшается венозный возврат, развивается артериальная гипотония. В момент схватки сердечный выброс снижается, а между схватками — наоборот, значительно возрастает. Уменьшение плацентарного кровотока в момент схватки может вызывать внутриутробную гипоксию, а значительное повышение сердечного выброса — развитие или усугубление сердечной недостаточности у роженицы.
2. Широко применяют обезболивание, поскольку боль и эмоциональное напряжение увеличивают нагрузку на сердце. В большинстве случаев используют эпидуральную анестезию. Введение местных анестетиков в эпидуральное пространство вызывает периферическую вазодилатацию — снижение ОПСС. Снижение посленагрузки при аортальном стенозе может сопровождаться усилением артериальной гипотонии и декомпенсации состояния больной. В этом случае для эпидуральной анестезии лучше использовать наркотические анальгетики.
3. Второй период родов сокращают, так как переутомление роженицы и длительные потуги приводят к повышению давления в правых отделах сердца и могут усугубить сердечную недостаточность. Назначают акушерские щипцы или вакуум-экстракцию. Метод выбирают на основании обычных акушерских показаний.
4. Поскольку кесарево сечение не предотвращает гемодинамических нарушений и осложнений, его выполняют только по акушерским показаниям.
5. Мониторинг гемодинамики в течение родов показан при сердечной недостаточности III и IV функциональных классов. Для этого требуется катетеризация легочной артерии.
IV. Ведение беременности при отдельных заболеваниях сердца
А. Врожденные пороки. В последнее время число беременных с врожденными пороками сердца значительно увеличилось. Благодаря современным методам лечения эти больные, ранее погибавшие в детстве, доживают до детородного возраста.
1. Дефект межпредсердной перегородки — самый распространенный врожденный порок сердца у беременных.
а. Гемодинамика. Заболевание часто протекает бессимптомно. При физикальном исследовании выслушивается систолический шум. В результате сброса крови слева направо увеличивается легочный кровоток. Однако тяжелая легочная гипертензия развивается редко.
б. Течение беременности. Тактика ведения беременности и родов у женщин с дефектом межпредсердной перегородки зависит от тяжести легочной гипертензии. В отсутствие легочной гипертензии беременность переносится хорошо и не влияет на течение заболевания. Напротив, легочная гипертензия повышает риск синдрома Эйзенменгера, при котором материнская смертность достигает 50% (см. гл. 4, п. IV.А.9). Назначают ЭхоКГ и катетеризацию правых отделов сердца.
в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка достигает 15% [4].
г. Ведение беременности. При легочной гипертензии тактика ведения такая же, как при синдроме Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). В остальных случаях показано обычное наблюдение.
2. Дефект межжелудочковой перегородки
а. Гемодинамика. Тяжесть сердечной недостаточности зависит от величины дефекта. При небольшом дефекте заболевание протекает благоприятно, легочный кровоток возрастает незначительно, при большом — сброс крови слева направо приводит к гипертрофии левого желудочка вследствие его объемной перегрузки. Значительное увеличение легочного кровотока приводит к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. По мере нарастания легочной гипертензии меняется направление сброса крови (справа налево).
б. Течение беременности. В отсутствие легочной гипертензии беременность благоприятно влияет на течение заболевания за счет снижения ОПСС и увеличения сердечного выброса. В случае давней гипертрофии левого желудочка увеличение ОЦК, характерное для беременности, повышает риск сердечной недостаточности. При легочной гипертензии повышается риск синдрома Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). У женщин, которым ранее была проведена хирургическая коррекция порока, беременность протекает без осложнений.
в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка достигает 22% [4].
г. Ведение беременности. При легочной гипертензии беременность ведут как при синдроме Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). В остальных случаях показано обычное наблюдение и профилактика инфекционного эндокардита.
3. Открытый артериальный проток — один из самых распространенных пороков сердца у беременных в прошлом. Сейчас встречается редко благодаря своевременной хирургической коррекции.
а. Гемодинамика изменяется так же, как при дефекте межжелудочковой перегородки (см. гл. 4, п. IV.А.2).
б. Течение беременности. При небольшом диаметре открытого артериального протока беременность протекает благоприятно. Развитие легочной гипертензии повышает риск синдрома Эйзенменгера и его осложнений (см. гл. 4, п. IV.А.9).
в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет 10—15%.
г. Ведение беременности. При легочной гипертензии беременность ведут как при синдроме Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). В остальных случаях показано обычное наблюдение и профилактика инфекционного эндокардита.
4. Коарктация аорты часто сочетается с такими пороками, как двустворчатый аортальный клапан и мешковидные аневризмы церебральных артерий.
а. Гемодинамика. Вследствие препятствия кровотоку, как правило, резко повышается систолическое АД и развивается гипертрофия левого желудочка. Снижается кровообращение в нижней половине тела.
б. Течение беременности. При коарктации аорты беременность обычно протекает благоприятно. В редких случаях (при длительно существующей гипертрофии левого желудочка) развивается сердечная недостаточность. Кроме этого, у беременных меняется структура сосудистой стенки, что повышает риск расслаивания аорты.
в. Влияние на плод. Из-за снижения плацентарного кровообращения возможна внутриутробная задержка развития. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет примерно 20% [4].
г. Ведение беременности. Для предупреждения расслаивания и разрыва аорты назначают гипотензивные средства. Проводят профилактику инфекционного эндокардита.
5. Тетрада Фалло — порок сердца, включающий стеноз устья легочного ствола, гипертрофию правого желудочка, большой дефект межжелудочковой перегородки и декстропозицию аорты. Это самый распространенный среди врожденных цианотических пороков сердца у беременных.
а. Гемодинамика. Вследствие обструкции выносящего тракта правого желудочка возникает сброс крови справа налево и в большой круг поступает кровь с низким содержанием кислорода. Развивается гипертрофия правого желудочка.
б. Течение беременности. Беременные, которым проведена полная хирургическая коррекция, не входят в группу риска. Без хирургической коррекции порока больные редко доживают до детородного возраста. Снижение ОПСС (характерное для беременности) усугубляет сброс крови справа налево. Уменьшается sO2. При гематокрите ниже 60%, насыщении гемоглобина артериальной крови кислородом менее 80%, обмороках в анамнезе и значительном повышении давления в правых отделах сердца прогноз крайне неблагоприятный. Во время беременности после неполной хирургической коррекции, например операции Блелока—Тауссиг (наложение анастомоза между правыми подключичной и легочной артериями), Поттса (наложение анастомоза между нисходящей аортой и левой легочной артерией) или Уотерстона в модификации Кули (наложение анастомоза между восходящей аортой и правой легочной артерией), высок риск усугубления сердечной недостаточности, даже если до беременности состояние было удовлетворительным. Для уточнения прогноза проводят тщательный сбор анамнеза, определяют гематокрит, sO2 и измеряют давление в правых отделах сердца.
в. Влияние на плод. Из-за низкого sO2 велик риск внутриутробной задержки развития. Риск врожденного порока сердца у ребенка достигает 15—20% [4].
г. Ведение беременности. Усугубление обструкции выносящего тракта правого желудочка и увеличения сброса крови справа налево очень опасно. В связи с этим важно избегать гиповолемии. Для профилактики гипоксии назначают ингаляцию кислорода.
6. Аортальный стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный аортальный стеноз чаще всего возникает на фоне двустворчатого аортального клапана. В детском возрасте заболевание обычно не проявляется, но с возрастом, по мере увеличения размеров сердца, симптомы аортального стеноза нарастают.
а. Гемодинамика. Если площадь отверстия аортального клапана меньше 1 см2, развивается обструкция выносящего тракта левого желудочка с последующей его гипертрофией. Ограничение сердечного выброса влечет за собой снижение коронарного кровотока и ишемию миокарда. В этом случае любая дополнительная нагрузка может вызвать приступ стенокардии или развитие острой левожелудочковой недостаточности.
б. Течение беременности. Поскольку беременность значительно увеличивает нагрузку на сердце, при тяжелом аортальном стенозе прогноз неблагоприятный. Вследствие обструкции выносящего тракта левого желудочка увеличение сердечного выброса достигается только за счет повышения ЧСС. Тахикардия укорачивает диастолу. Это, соответственно, снижает коронарный кровоток и время наполнения левого желудочка. Снижение ОПСС, обусловленное беременностью, в сочетании с ограниченным сердечным выбросом приводит к артериальной гипотонии и обморокам. При тяжелом аортальном стенозе показано прерывание беременности, поскольку материнская смертность достигает 15%.
в. Влияние на плод. Из-за осложнений у матери аортальный стеноз сопровождается высокой перинатальной смертностью. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет примерно 20% [4].
г. Ведение беременности. При тяжелом аортальном стенозе показан строгий постельный режим. Для поддержания венозного возврата проводят профилактику гиповолемии и рекомендуют ношение эластичных чулок. Проводят лечение сердечной недостаточности. При механическом протезе клапана показана антикоагулянтная терапия. Поскольку в I и во II триместрах беременности варфарин противопоказан, больной назначают гепарин. Во всех случаях аортального стеноза проводят профилактику инфекционного эндокардита.
7. Стеноз клапана легочной артерии. В отличие от аортального стеноза, заболевание обычно не прогрессирует с возрастом.
а. Гемодинамика. Легкий стеноз обычно протекает бессимптомно, тяжелый — вызывает обструкцию выносящего тракта правого желудочка и его гипертрофию. Кроме того, при тяжелом стенозе снижаются давление наполнения левого желудочка и сердечный выброс. Клинические проявления тяжелого стеноза включают одышку при физической нагрузке и быструю утомляемость.
б. Течение беременности. При легком стенозе беременность протекает благоприятно, при тяжелом — фиксированный сердечный выброс и увеличение ОЦК (характерное для беременности) повышают риск сердечной недостаточности.
в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет примерно 20% [4].
г. Ведение беременности. Проводят профилактику инфекционного эндокардита, гипер- и гиповолемии. Лечат правожелудочковую недостаточность. Если медикаментозное лечение неэффективно, показаны баллонная вальвулопластика или вальвулотомия.
8. Синдром Марфана — это наследственная болезнь соединительной ткани. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миксоматозной дегенерацией клапанов сердца (чаще митрального) и кистозным медионекрозом аорты, ведущим к развитию аневризм.
а. Гемодинамика. В большинстве случаев наблюдается пролапс митрального клапана. При этом вследствие регургитации возникают дилатация левого предсердия и компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность. Дилатация левого предсердия повышает риск мерцательной аритмии и тромбоэмболических осложнений. При поражении аорты развивается дилатация ее корня. Это приводит к аортальной регургитации, хронической перегрузке и дилатации левого желудочка. При значительной дилатации корня аорты возможен ее разрыв.
б. Течение беременности. Поскольку за счет снижения ОПСС рефлекторно повышается сердечный выброс, при пролапсе митрального клапана с регургитацией беременность протекает благоприятно. Однако в связи с увеличением ОЦК во время беременности при выраженной регургитации повышается риск левожелудочковой недостаточности. Кроме того, у беременных изменяется структура стенки аорты, значительно повышается риск ее разрыва. Разрыв аорты — основная причина смерти беременных с синдромом Марфана. Ранее считалось, что материнская смертность при синдроме Марфана составляет примерно 50%, однако эти данные оказались сильно завышены. При диаметре корня аорты менее 4 см прогноз обычно благоприятный [5].
в. Влияние на плод. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью и различной экспрессивностью. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана достигает 50%.
г. Ведение беременности. Для уменьшения нагрузки на стенку аорты назначают бета-адреноблокаторы. Проводят профилактику инфекционного эндокардита.
9. Синдром Эйзенменгера характеризуется развитием необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо. Причины: большие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, большой диаметр открытого аортального протока, тетрада Фалло и ряд других врожденных цианотических пороков сердца.
а. Гемодинамика. На ранней стадии в результате сброса крови слева направо увеличивается легочный кровоток и развивается легочная гипертензия. Позже давление в обеих половинах сердца выравнивается, сброс крови становится перекрестным. Когда давление в легочной артерии превышает системное, направление сброса крови меняется (справа налево) и в большой круг начинает поступать бедная кислородом кровь. Последующее развитие компенсаторного эритроцитоза повышает риск тромбоэмболических осложнений.
б. Течение беременности. При синдроме Эйзенменгера прогноз крайне неблагоприятный. Беременность сопровождается снижением ОПСС (которое усугубляется в случае кровотечения) и увеличением свертываемости крови (повышается риск тромбоэмболии ветвей легочной артерии с последующим увеличением легочного сосудистого сопротивления). Все это способствует изменению направления (справа налево) и нарастанию сброса крови. Из-за значительных колебаний ОЦК наибольшую опасность представляют роды и послеродовой период. Вследствие развития стойкой гипоксемии материнская смертность достигает 50% [6]. Риск смерти при синдроме Эйзенменгера особенно высок при прогрессирующей легочной гипертензии, когда ингаляция кислорода неэффективна.
в. Влияние на плод. Характерна внутриутробная задержка развития. Высокая перинатальная смертность (28%) обычно обусловлена недоношенностью [6].
г. Ведение беременности. При синдроме Эйзенменгера беременность рекомендуют прервать. Если же женщина настаивает на ее сохранении, требуется тщательное наблюдение. Для того чтобы предотвратить нарастание сброса крови и изменение его направления, а также снизить потребность в кислороде, назначают длительный постельный режим, проводят профилактику гиповолемии. Поскольку гипоксия, ацидоз и гиперкапния повышают легочное сосудистое сопротивление, важно следить за кислотно-щелочным равновесием. Назначение гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений, по некоторым данным, неэффективно, а иногда и опасно, так как повышается риск кровотечений [7]. Поскольку после кесарева сечения материнская смертность достигает 75%, родоразрешают через естественные родовые пути. Высокий уровень смертности при кесаревом сечении, вероятно, обусловлен резким снижением внутрибрюшного давления вследствие быстрого извлечения плода, а также колебаниями ОЦК вследствие кровопотери. Для мониторинга гемодинамики во время родов катетеризируют периферическую и легочную артерии. Контролируют КДД в правом желудочке и АД. При появлении или нарастании сброса крови справа налево требуется неотложное лечение. В случае артериальной гипотонии назначают вазопрессорные средства. Показаны ингаляция кислорода и укорочение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов.
Б. Приобретенные пороки
1. Митральный стеноз. Самая частая причина — ревматизм. В последние годы заболеваемость ревматизмом снизилась, но у женщин детородного возраста еще встречаются ревматические поражения клапанов сердца. Обычно это митральный стеноз, иногда — митральная недостаточность. Аортальный клапан поражается реже митрального, обычно наблюдается аортальный стеноз. В отсутствие ревматического миокардита даже тяжелый стеноз может до беременности протекать бессимптомно.
а. Гемодинамика. При митральном стенозе затруднен отток крови из левого предсердия. Это приводит к его дилатации, а в дальнейшем — к развитию легочной гипертензии. При тяжелом стенозе (площадь отверстия митрального клапана менее 1 см2) увеличение сердечного выброса возможно только за счет повышения ЧСС. Тахикардия снижает время наполнения желудочков, усугубляя дилатацию левого предсердия. Появляется мерцательная аритмия. Все это приводит к венозному застою, в тяжелых случаях развивается отек легких. Кроме того, дилатация левого предсердия и мерцательная аритмия повышают риск тромбоэмболических осложнений.
б. Течение беременности. При тяжелом стенозе прогноз, как правило, неблагоприятный, поскольку увеличение ЧСС и ОЦК, характерные для беременности, значительно повышают нагрузку на сердце. Решающее значение для прогноза имеет определение площади отверстия митрального клапана с помощью ЭхоКГ. Во время беременности повышается возбудимость проводящей системы левого предсердия. Это увеличивает риск мерцательной аритмии, которая, в свою очередь, усугубляет снижение сердечного выброса. Материнская смертность при легком митральном стенозе составляет менее 1%, при тяжелом — 5%, при появлении мерцательной аритмии она достигает 17% [8].
в. Влияние на плод. Легкий митральный стеноз не влияет на риск перинатальных осложнений и гибели плода. При тяжелом стенозе повышается риск внутриутробной задержки развития и преждевременных родов.
г. Ведение беременности. Рекомендуют избегать эмоционального и физического перенапряжения. Проводят профилактику инфекционного эндокардита. При сердечной недостаточности III и IV функциональных классов и мерцательной аритмии назначают дигоксин или бета-адреноблокаторы.
При мерцательной аритмии для профилактики тромбоэмболических осложнений назначают гепарин. Проводят лечение сердечной недостаточности. При неэффективности консервативного лечения показана хирургическая коррекция порока — комиссуротомия или вальвулопластика. Беременность не считается противопоказанием к протезированию митрального клапана, поскольку летальность операции невысока — 5% (как и среди населения в целом). В родах проводят профилактику тахикардии и кровотечения. При сердечной недостаточности III и IV функциональных классов показан инвазивный мониторинг гемодинамики.
В. Другие заболевания
1. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка. Гипертрофия может распространяться на различные участки миокарда, чаще всего — на межжелудочковую перегородку и боковую стенку левого желудочка. Систолическая функция сердца при этом может возрастать.
а. Гемодинамика. В момент систолы утолщенные стенки левого желудочка сближаются, и возникает обструкция его выносящего тракта. Уменьшение пред- и посленагрузки, а также увеличение сократимости миокарда повышают градиент давления между полостью и выносящим трактом левого желудочка, что увеличивает степень обструкции.
б. Течение беременности. Состояние, как правило, не усугубляется, поскольку снижение ОПСС у беременных компенсируется повышением ОЦК. Сократимость миокарда может не изменяться.
в. Влияние на плод. Заболевание наследственное и передается по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью. Риск рождения ребенка с гипертрофической кардиомиопатией достигает 50%.
г. Ведение беременности. Необходима профилактика гиповолемии. Бета-адреностимуляторы (при токолитической терапии) и другие средства с положительным инотропным действием абсолютно противопоказаны.
2. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением полостей сердца, систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка и склонностью к тромбоэмболическим осложнениям.
а. Гемодинамика. Развивается венозный застой по малому и большому кругу.
б. Течение беременности. Во время беременности вследствие увеличения ОЦК нагрузка на сердце существенно возрастает. При дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный — высок риск усугубления сердечной недостаточности. Материнская смертность достигает 30—50%. Основные причины смерти — прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и аритмии. Дилатационная кардиомиопатия неясного происхождения, которая возникает в конце беременности или в первые пять месяцев после родов, называется послеродовой кардиомиопатией.
в. Влияние на плод. Прогноз для плода зависит от тяжести сердечной недостаточности у матери.
г. Ведение беременности. Показан длительный постельный режим. Проводят лечение сердечной недостаточности. Рекомендуются антикоагулянты. При подозрении на инфекционную этиологию кардиомиопатии назначают преднизон, однако его эффективность пока не доказана. Последующие беременности противопоказаны.
3. Первичная легочная гипертензия развивается в результате пролиферации и гипертрофии клеток интимы и медии легочных артерий, а также гипертрофии стенок легочных артериол, что приводит к их микротромбозу. Заболевание постепенно прогрессирует, хотя достаточно долго протекает бессимптомно.
а. Гемодинамика. Легочная гипертензия приводит к гипертрофии, а в дальнейшем — недостаточности правого желудочка. Самые частые осложнения — аритмии и тромбоэмболии.
б. Течение беременности. Даже если заболевание протекало бессимптомно, во время беременности из-за увеличения ОЦК повышается риск сердечной недостаточности. Материнская смертность достигает 40%. Согласно некоторым сообщениям, беременность ускоряет прогрессирование заболевания.
в. Влияние на плод. Прогноз для плода зависит от тяжести сердечной недостаточности у матери.
г. Ведение беременности. Поскольку материнская смертность высока, показано прерывание беременности. В случае ее сохранения рекомендуют антикоагулянты и длительный постельный режим. Проводят лечение сердечной недостаточности.
4. ИБС у беременных бывает редко. В связи с развитием методов искусственного оплодотворения и, соответственно, возраста беременных заболевание начинает встречаться чаще
а. Течение беременности. У беременных увеличивается сердечный выброс, а следовательно, и потребность миокарда в кислороде. В этих условиях тахикардия может быть опасна, поскольку приводит к укорочению диастолы, времени наполнения левого желудочка и уменьшению коронарного кровотока.
б. Ведение беременности. Лечение направлено на то, чтобы не допустить увеличения сердечного выброса. Назначают строгий постельный режим. Лечение стенокардии проводят так же, как у небеременных. Бета-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция назначают по обычным показаниям. Роды ведут под регионарной анестезией.
Литература
1. Ueland K., Hansen J. M. Maternal cardiovascular hemodynamics: III. Labor and delivery under local and caudal anesthesia. Am. J. Obstet. Gynecol. 103:8, 1969.
2. Carpenter M. W. et al. Fetal heart rate response to maternal exertion. J.A.M.A. 259:3006, 1988.
3. Clark C. et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 161:1439, 1989.
4. Whittenmore R., Hobbins J. C., Engle M. A. Pregnancy and its outcome in women with and without surgical treatment of congenital heart disease. Am. J. Cardiol. 50:641, 1982.
5. Pyeritz R. E. Maternal and fetal complications of the Marfan syndrome. Am. J. Med. 71:784, 1981.
6. Gleicher N. et al. Eisenmenger's syndrome and pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv. 34:721, 1979.
7. Pitts J. A., Crosby W. M., Basta L. L. Eisenmenger's syndrome in pregnancy: Does prophylactic heparin improve the maternal mortality rate? Am. Heart. J. 93:321, 1977.
8. Szekely P., Turner R., Snaith L. Pregnancy and the changing pattern of rheumatic heart disease. Br. Heart J. 35:1293, 1973.
