Травма внутричерепная родовая - поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов, факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери), чрезмерное механическое сдавленно головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты, строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы)- при повреждении костей черепа; субдуральные - при поражении венозных синусов, разрыве мозжачкового намета; субарахноидальные - в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство; внутрижелудочковые - в боковые, реже в III и IV желудочки, в вещество мозга, встречаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу посла рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее -через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I - общего угнетения: снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия II - возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги;

напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи. Стадия III- медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления жидкости до 100- 160 мм вод. ст.(в норме 70-90 мм вод. ст.), в спинномозговой жидкости - цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение. Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/ (кг Ђ сут) в/м, мочегонные-лазикс; маннитоп и сорбитол внутрь по 0,5г/(кг-сут);

в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10-15 мл 20% раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол - 0,3-0,5 мл 1,5% раствора в/м или п/к 2-3 раза в день или кордиамин. Назначают фенобарбитал внутрь при судорогах по 0,005-0,01 г 2 раза в день, 25% раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5-10 мг в день, 10% раствор хлорида кальция по одной чайной ложка 4-5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100-150 мг, рутин.

Прогноз всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатальная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение токсикозов.