Глава 17. Заболевания аорты и периферических сосудов
Дж. Спиттель, П. Спиттель
I. Аневризмы аорты. Основная причина аневризм аорты — атеросклероз. Прочие этиологические факторы включают наследственную предрасположенность, артериальную гипертонию, курение. В целом аневризмы артерий (за исключением селезеночной) чаще встречаются у мужчин и обычно носят множественный характер. Аневризмы аорты часто сочетаются с атеросклеротическим поражением коронарных и церебральных артерий. Образовавшиеся аневризмы обычно постепенно увеличиваются в размерах.
А. Сравнительная характеристика аневризм грудной и брюшной аорты
1. Этиология
а. Аневризмы грудной аорты. Как правило, атеросклероз, а также синдром Марфана, сифилис (восходящая аорта), автомобильные травмы, вызванные резким торможением (проксимальный отдел нисходящей аорты, сразу после отхождения левой подключичной артерии).
б. Аневризмы брюшной аорты. Как правило, атеросклероз; определенную роль играют наследственная предрасположенность и курение.
2. Патологическая анатомия
а. Аневризмы грудной аорты. Встречаются в любом сегменте, но чаще всего — в нисходящей аорте. При синдроме Марфана и третичном сифилисе поражается восходящая аорта; расширение корня аорты ведет к аортальной недостаточности.
б. Аневризмы брюшной аорты. Чаще всего — ниже уровня отхождения почечных артерий. Внутренняя поверхность аневризмы нередко покрыта слоистым тромбом, который обеспечивает почти нормальный просвет сосуда, но служит источником эмболий.
3. Клиническая картина
а. Аневризмы грудной аорты. Обычно обнаруживаются при рентгенографии грудной клетки. Наиболее распространенная жалоба — боль в верхней части грудной клетки или спины. Сдавление средостения может вызвать охриплость голоса, кашель, одышку, дисфагию.
б. Аневризмы брюшной аорты. В 50% случаев течение бессимптомное. В остальных случаях самая частая жалоба — ощущение пульсирующего образования в животе. Бывает боль в животе, боках, спине, паху, болезненность при пальпации живота. При эмболиях артерий ног — «мраморность» кожи, цианоз одного или нескольких пальцев.
4. Физикальное исследование
а. Аневризмы грудной аорты. Без особенностей, если нет аортальной недостаточности, синдрома Марфана, сдавления верхней полой или левой безымянной вен.
б. Аневризмы брюшной аорты. Пульсирующее образование в животе.
5. Неинвазивные исследования и аортография
а. Аневризмы грудной аорты. Для визуализации аневризмы используют рентгенографию грудной клетки, КТ, аортографию, чреспищеводную ЭхоКГ, МРТ.
б. Аневризмы брюшной аорты. При рентгенографии поясничного отдела позвоночника в 80% случаев справа или слева от поясничных позвонков — обызвествление с округлыми контурами, мягкотканное образование, отсутствие тени левой поясничной мышцы. Для диагностики и динамического наблюдения применяют УЗИ в продольной и поперечной плоскостях; разрешающая способность метода — 0,3 см. Если планируется операция и возникает подозрение на окклюзию почечных, мезентериальных или подвздошных артерий, то для оценки протяженности аневризмы и диаметра аорты проводят КТ с контрастированием.
6. Течение заболевания в отсутствие лечения
а. Аневризмы грудной аорты. 5-летняя выживаемость — 25—50%. Основные причины смерти — разрыв аневризмы, ИБС и поражение церебральных артерий. Риск разрыва возрастает при аневризмах более 6 см в диаметре (особенно на фоне повышенного АД). В одном из крупных испытаний разрывы в подобных случаях наблюдались у 51% больных, причем у всех была артериальная гипертония (Surgery 1982; 92:1103).
б. Аневризмы брюшной аорты. Разрыв аневризмы — самая частая причина смерти. Риск разрыва зависит от размеров аневризмы; он становится значительным, когда диаметр аорты достигает 5 см (вероятность разрыва в течение года — 30—40%), и при дальнейшем его увеличении резко возрастает (диаметр 7—10 см — 45%, диаметр 10 см — 60%) (Circulation 1977; 56:161). Скорость увеличения аневризм различна, в среднем — 0,5 см в год (N. Engl. J. Med. 1989; 321:1009, Surgery 1976; 80:765).
7. Наблюдение
а. Аневризмы грудной аорты. При бессимптомных аневризмах диаметром менее 5,0 см проводят лечение артериальной гипертонии и дважды в год — УЗИ (с целью выявления показаний для хирургического вмешательства).
б. Аневризмы брюшной аорты. При бессимптомных аневризмах диаметром менее 4,5 см проводят УЗИ дважды в год. При появлении жалоб УЗИ проводят сразу.
8. Хирургическое лечение
а. Показания
1) Аневризмы грудной аорты
а) Аневризмы атеросклеротического происхождения: диаметр і 6,0 см, наличие жалоб, увеличение аневризмы за время наблюдения (особенно при сопутствующей артериальной гипертонии).
б) Посттравматические аневризмы.
в) Аневризмы при синдроме Марфана: диаметр і 6,0 см, даже при бессимптомном течении (см. и гл. 17, п. II.А).
2) Аневризмы брюшной аорты. Наличие жалоб, либо диаметр более 4,5 см.
б. Летальность
1) Аневризмы грудной аорты
а) Плановые операции при аневризмах восходящей аорты: 5—10%.
б) Плановые операции при аневризмах нисходящей аорты: < 5%.
в) Экстренные операции по поводу разрыва: > 50%.
2) Аневризмы брюшной аорты
а) Плановые операции: 3%.
б) Экстренные операции по поводу разрыва: 50%.
в. Прогноз
1) Аневризмы грудной аорты. Основная причина смерти в поздний послеоперационный период — сердечно-сосудистые осложнения. Другие причины: разрыв аорты (как по краям протеза, так и в иных участках), инсульт, дыхательная недостаточность (особенно при интраоперационном повреждении легких на фоне ХОЗЛ).
2) Аневризмы брюшной аорты. Сопутствующая ИБС (более чем у 50% больных) и артериальная гипертония осложняют послеоперационный период и ухудшают долговременный прогноз, поэтому показано активное лечение этих заболеваний (Am. J. Surgery 1984; 199:223, J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 18:203).
II. Аневризмы грудной аорты неатеросклеротического происхождения
А. Синдром Марфана. Скорость расширения корня аорты различна. ЭхоКГ проводят 1—2 раза в год. Основные причины смерти — расслаивание аорты, аортальная и митральная недостаточность. Генетическое консультирование: при наличии у одного из родителей синдрома Марфана риск заболевания у ребенка — 50%; высок риск расслаивания аорты во время беременности (особенно в III триместре). Лечение. Профилактика инфекционного эндокардита (при клапанной недостаточности), ограничение подъема тяжестей и других физических нагрузок, постоянный прием бета-адреноблокаторов (препятствует дилатации аорты). Если диаметр корня аорты і 6,0 см, проводят протезирование аорты, даже при бессимптомном течении.
Б. Сифилис. Анамнестических указаний на сифилис может не быть. Патологическая анатомия: воспаление и рубцевание стенок аорты (обычно восходящей ее части) ведут к формированию аневризмы, расширению корня аорты, аортальной недостаточности. Иногда развивается облитерирующий эндокардит и как следствие — стеноз устьев коронарных артерий. РИФ-АБС чаще всего положительна. Реакция VDRL отрицательна в 15—30% случаев. Антибиотикотерапия считается эффективной при четырехкратном снижении титра антител в течение 1—2 мес. Лечение. Бензатинбензилпенициллин, 2,4 млн МЕ в/м 1 раз в неделю — 3 инъекции. При непереносимости пенициллинов — доксициклин, 200 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 нед. Показания для хирургического лечения те же, что и для аневризм атеросклеротического происхождения (см. гл. 17, п. I.А.8.а). При аортальной недостаточности иногда показано протезирование аортального клапана, при стенозе устьев коронарных артерий — аортоостиальная эндартерэктомия или коронарное шунтирование.
В. Аортоартериит (см. гл. 17, п. VI.В). Лечение. В острой фазе назначают кортикостероиды. Затем восстанавливают кровоток в стенозированных участках эндоваскулярным или оперативным путем.
III. Расслаивающая аневризма аорты. Острое расслаивание — самое частое из неотложных состояний, связанных с заболеваниями аорты. Многообразие клинических проявлений расслаивающей аневризмы ведет к диагностическим ошибкам. По данным большинства исследований, правильный диагноз ставится лишь в 50% случаев. Для повышения выживаемости таких больных необходим высокий уровень настороженности; при подозрении на расслаивающую аневризму необходимо экстренное проведение чреспищеводной ЭхоКГ, КТ, МРТ или аортографии (Mayo Clin. Proc. 1993; 68:642).
А. Проксимальное расслаивание (типы I и II, или тип А)
1. Факторы риска. Артериальная гипертония, синдром Марфана, врожденные пороки аортального клапана (например, двустворчатый клапан).
2. Патофизиология. Надрыв интимы чаще всего происходит на 2,5 см выше аортального кольца. В результате кровь под давлением поступает под интиму. Расслаивание затем распространяется в дистальном направлении и ведет к отслойке интимы ветвей аорты или их окклюзии, а следовательно, — к ишемии одного или нескольких органов. Прорыв ложного канала в просвет основного может произойти в любом месте, чаще всего — в одной из подвздошных артерий. Распространение расслаивания в проксимальном направлении ведет к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, тяжелой аортальной недостаточности, окклюзии коронарных артерий (чаще правой).
3. Клиническая картина. Внезапная интенсивная боль в груди с иррадиацией по ходу аорты.
4. Физикальное исследование. Состояние тяжелое, напоминающее шок, хотя АД повышено. В 50% случаев имеется аортальная недостаточность. Возможна тампонада сердца и ишемия различных органов (головного и спинного мозга, почек, конечностей).
5. Диагностика. Часто при рентгенографии грудной клетки патологии не выявляется. Однако расширение тени аорты, особенно впервые выявленное, должно вызывать подозрение на расслаивание. Если корень аорты обызвествлен, отхождение обызвествленной интимы от наружного контура сосуда более чем на 1 см делает диагноз весьма вероятным. Диагноз: с помощью ЭхоКГ, КТ, МРТ обнаруживают место отслойки интимы, основной и ложный каналы, жидкость в полости перикарда, аортальную недостаточность (N. Engl. J. Med. 1993; 328:1). Чреспищеводная ЭхоКГ не требует введения контраста, может выполняться у постели больного, обладает высокой диагностической ценностью. Чувствительность и специфичность метода выше 90%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет быстрее решить вопрос об оперативном лечении и тем самым снизить раннюю летальность. Если данные неинвазивных методов неинформативны, то проводят экстренную аортографию. При стабильном состоянии и подозрении на ИБС в ходе исследования проводят также коронарную ангиографию.
6. Течение заболевания в отсутствие лечения. Без лечения в первые 2 нед погибают 70% больных, 50% выживших погибают в течение года. Самая частая причина смерти — разрыв аорты, даже если имело место слияние основного и ложного каналов (Circulation 1965; 31:665).
7. Медикаментозное лечение. При подозрении на острое расслаивание аорты лечение начинают немедленно, даже если диагноз не подтвержден окончательно. При высоком АД назначают бета-адреноблокаторы (например, метопролол, 5 мг в/в струйно 3 раза с интервалом 2—5 мин; спустя 15 мин начинают прием по 50 мг внутрь каждые 6 ч). Далее назначают нитропруссид натрия или лабеталол (в последнем случае метопролол отменяют). Целью является снижение АД, уменьшение сократимости левого желудочка и напряжения сосудистой стенки. При нормальном АД проводят монотерапию бета-адреноблокаторами. Аспирин, гепарин и тромболитики противопоказаны.
8. Хирургическое лечение
а. Показания. Для предотвращения тяжелых и непредсказуемых осложнений (разрыв аорты, проксимальное распространение расслаивания) показано экстренное протезирование аорты, нередко — в сочетании с протезированием аортального клапана. После операции назначают постоянный прием бета-адреноблокаторов и ежегодно проводят КТ, МРТ или чреспищеводную ЭхоКГ.
б. Летальность. Плановые операции: 5—20%. Неотложные операции по поводу разрыва аорты: более 50%.
в. Прогноз. При синдроме Марфана прогноз зависит от состояния сердечно-сосудистой системы (J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 14:429). В остальных случаях прогноз определяется сопутствующими факторами.
Б. Дистальное расслаивание (тип III, или тип B)
1. Факторы риска. Артериальная гипертония, атеросклероз, коарктация аорты.
2. Патофизиология. Надрыв интимы чаще всего происходит сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Расслаивание распространяется на большем или меньшем протяжении в дистальном направлении и ведет к отслойке интимы нижележащих артерий или их окклюзии. Прорыв ложного канала в просвет основного может произойти в любом месте, чаще всего — в одной из подвздошных артерий. Распространение расслаивания в проксимальном направлении не характерно, гемоперикарда и аортальной недостаточности обычно нет.
3. Клиническая картина. Внезапные интенсивные боли между лопаток или в эпигастрии с иррадиацией в грудную клетку, шею, спину, конечности.
4. Физикальное исследование. Могут наблюдаться те же признаки, что при проксимальном расслаивании аорты, за исключением гемоперикарда и аортальной недостаточности.
5. Диагностика. Диагноз: те же методы, что и в случае проксимального расслаивания аорты. При малой информативности неинвазивных методов проводят аортографию.
6. Течение заболевания в отсутствие лечения. То же, что при проксимальном расслаивании.
7. Медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение — по той же схеме, что и в случае проксимального расслаивания. Если болевой синдром и артериальная гипертония поддаются лечению, назначают лабеталол или бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол) для постоянного приема. Аспирин, гепарин и тромболитики противопоказаны. По меньшей мере ежегодно проводят КТ, МРТ или чреспищеводную ЭхоКГ.
8. Хирургическое лечение
а. Показания. Операция показана при возобновлении расслаивания, расширении аорты, формировании аневризмы или поражении какого-либо органа на фоне медикаментозного лечения. После операции назначают постоянный прием бета-адреноблокаторов и ежегодно проводят КТ, МРТ или чреспищеводную ЭхоКГ. Если возраст < 70 лет, состояние стабильное и нет тяжелых сопутствующих заболеваний, некоторые рекомендуют проводить операцию после нескольких месяцев медикаментозного лечения. Другие ограничиваются только медикаментозным лечением.
б. Летальность. Плановые операции: Ј 5%.
в. Прогноз. Определяется сопутствующими факторами.
IV. Острая артериальная окклюзия. Острая артериальная окклюзия может проявляться либо чрезвычайно бурно (боль, парестезия, паралич, побледнение конечности и отсутствие пульса), либо только прогрессированием перемежающейся хромоты. Дифференциальный диагноз между тромботической и эмболической окклюзией часто основывается на косвенных данных.
А. Тромботическая окклюзия
1. Дифференциальный диагноз. Окклюзирующие поражения периферических артерий в анамнезе или окклюзирующие поражения артерий других конечностей. Наличие состояний, предрасполагающих к тромбозу (эритремия, тромбоцитоз).
2. Клиническая картина. При обследовании конечности — один или более из пяти типичных признаков: боль, парестезия, паралич, побледнение, отсутствие пульса. Наличие пульса на дистальных артериях зависит от развитости коллатералей.
3. Течение. Жизнеспособность пораженной конечности зависит от того, какая артерия окклюзирована, от развитости коллатералей, от времени начала лечения. Как правило, чтобы сохранить конечность, нужно восстановить в ней кровоток в течение 8 ч от момента окклюзии. Летальность определяется сопутствующими факторами.
4. Медикаментозное лечение. Сразу после постановки диагноза начинают в/в инфузию гепарина — для поддержания коллатерального кровообращения. Ишемизированную конечность беречь от травм и повреждений. Ее нельзя поднимать, согревать или охлаждать.
5. Хирургическое лечение. Если позволяет общее состояние, а жизнеспособность конечности находится под угрозой, то немедленно выполняют тромбэктомию. При боли в покое, тяжелой перемежающейся хромоте проводят оперативное либо эндоваскулярное восстановление кровотока. Вероятность сохранения конечности высока, если кровоток в ней восстановлен до развития необратимых изменений (некроза или гангрены). Летальность определяется сопутствующими факторами.
Б. Эмболическая окклюзия
1. Дифференциальный диагноз. Отсутствие указаний на окклюзию периферических артерий. Наличие источника эмболии (заболевания сердца, мерцательная аритмия, аневризма аорты, атеросклеротическая бляшка проксимальнее места окклюзии).
2. Клиническая картина. Один или более из пяти типичных признаков. Пульс на дистальных артериях обычно отсутствует из-за неразвитости коллатералей.
3. Течение. Как правило, чтобы сохранить конечность, нужно восстановить в ней кровоток в течение 8 ч от момента окклюзии. Если окклюзии предшествовал тяжелый стеноз, то из-за развитой коллатеральной сети шансы на сохранение конечности выше.
4. Медикаментозное лечение. То же, что при тромботической окклюзии, а также лечение сердечной патологии. Если известно, что источник эмболии — сердце (например, при постоянной форме мерцательной аритмии), назначают длительную терапию антикоагулянтами для приема внутрь. Иногда проводят тромболизис (схемы те же, что при инфаркте миокарда, см. гл. 4, п. III.Г). Сравнительная эффективность тромболизиса и срочного оперативного вмешательства находится в стадии изучения.
5. Хирургическое лечение. Эмболэктомию катетером Фогарти (либо оперативное восстановление кровотока) проводят сразу же после стабилизации гемодинамики. Вероятность сохранения конечности высока, если эмболэктомия проведена до развития необратимых изменений. Летальность определяется сопутствующими факторами.
V. Облитерирующий атеросклероз артерий ног. Облитерирующий атеросклероз — распространенное заболевание, встречается чаще всего у пожилых мужчин, особенно — у курящих. Для правильного диагноза достаточно тщательного физикального исследования. Если планируется хирургическое восстановление кровотока, необходима ангиография. При выборе лечения учитывают как степень поражения артерий, так и профессию больного, желательный уровень физической активности. Приблизительно в 50% случаев атеросклероз периферических артерий сопровождается ИБС, в том числе бессимптомной, которая является основной причиной смерти таких больных.
А. Клиническая картина. Самая типичная жалоба — перемежающаяся хромота: боль в пораженной ноге, возникающая при ходьбе и исчезающая после остановки. По мере стенозирования артерий ишемия прогрессирует, и появляется боль в ступне и пальцах ног в покое. Часто боль усиливается по ночам и уменьшается при опускании ноги. Даже незначительные травмы могут привести к появлению трофических язв или гангрены.
Б. Физикальное исследование. Пульс на артериях пораженной ноги ослаблен или отсутствует. Оценка тяжести ишемии: в положении больного лежа поднять ногу под углом до 60° и следить за окраской кожи: если она бледнеет в течение 1 мин, значит имеется выраженная артериальная окклюзия. После опускания ноги замеряют время восстановления нормальной окраски кожи (норма — до 10 с) и заполнения поверхностных вен (норма — до 15 с).
В. Неинвазивные исследования. Определение голенно-локтевого индекса (соотношение систолического АД на подколенной и плечевой артериях) проводят в кабинете или лаборатории неинвазивной диагностики с помощью допплеровского датчика и обычного тонометра, при этом АД измеряют в положении лежа. Голенно-локтевой индекс применяют для подтверждения диагноза артериальной недостаточности и оценки ее тяжести. С его помощью проводят дифференциальный диагноз с псевдоперемежающейся хромотой при синдроме поясничного межпозвонкового ущемления (вызванная разгибанием спины боль в ногах при ходьбе, исчезающая в положении сидя). Этот синдром может сочетаться с артериальной недостаточностью, и тогда по голенно-локтевому индексу можно судить о том, в какой мере хромота обусловлена той или другой патологией. Нагрузочная проба на тредмиле позволяет получить дополнительные данные о функциональном резерве ног (ходьба в течение 5 мин с углом подъема 10° и скоростью 3,2 км/ч). Окончательный выбор лечения зависит от клиники, а не голенно-локтевого индекса.
Г. Голенно-локтевой индекс в оценке тяжести артериальной недостаточности — см. табл. 17.1.
Д. Тактика лечения
1. Перемежающаяся хромота
а. Сахарного диабета нет. Без лечения риск потери ноги в течение 5 лет — 4—5%. В эти сроки у 50% больных перемежающаяся хромота не прогрессирует.
1) Медикаментозное лечение. Меры общего характера; 5 раз в неделю — 30-минутная ходьба, при усилении боли — с остановками; пентоксифиллин, 300 мг внутрь 3 раза в сутки во время еды. Меры общего характера включают: прекращение курения, подбор правильного размера и формы обуви, гигиена ног и защита их от любых травм, лечение гиперлипопротеидемии и сахарного диабета, отмена препаратов, ухудшающих периферическое кровообращение (например, бета-адреноблокаторов).
2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Проводят в плановом порядке. Основная задача — увеличение переносимости нагрузки.
б. Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск потери ноги увеличивается в 4 раза.
1) Медикаментозное лечение. Те же мероприятия и лечение сахарного диабета.
2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.
2. Трофические язвы. При наличии трофических язв риск потери ноги в течение 5 лет — около 12%.
а. Неинфицированные
1) Медикаментозное лечение. Разгрузка ноги (избегать нагрузок на пораженную ногу до заживления язвы), меры общего характера.
2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.
б. Инфицированные
1) Медикаментозное лечение. Разгрузка ноги, антибиотикотерапия по результатам бактериологического исследования, меры общего характера.
2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.
3. Боль в покое. Риск потери ноги в течение 5 лет — около 12%.
а. Медикаментозное лечение. Разгрузка ноги, меры общего характера.
б. Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.
Е. Показания к немедикаментозному лечению заболеваний периферических артерий
1. Эндоваскулярные методы. Как при острых, так и при хронических артериальных окклюзиях все шире выполняют эндоваскулярные вмешательства: баллонную ангиопластику, эндартерэктомию, лазерную ангиопластику. При сопутствующем тромбозе в дополнение к ним проводят тромболизис. Методику в каждом случае выбирают в зависимости от локализации и морфологии поражения (Curr. Opin. Cardiol. 1990; 5:666, J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:1551).
а. Безусловно операбельные поражения
1) Стеноз подвздошной артерии протяженностью Ј 5 см.
2) Стеноз или окклюзия бедренно-подколенного сегмента, протяженность Ј 10 см.
б. Операбельные поражения
1) Двусторонний стеноз подвздошных артерий (по одному стенозированному участку с каждой стороны).
2) Сочетанные стенозы подвздошного и бедренно-подколенного сегментов (по одному стенозированному участку в каждом сегменте).
3) Стеноз аорты протяженностью Ј 3 см.
4) Стеноз подвздошной артерии протяженностью 5—10 см.
5) Окклюзия подвздошной артерии протяженностью Ј 5 см.
6) Окклюзия или стеноз бедренно-подколенного сегмента протяженностью Ј 15 см.
7) Окклюзия или стеноз общей бедренной артерии протяженностью Ј 5 см.
8) Окклюзия или стеноз внутренней бедренной артерии протяженностью Ј 5 см.
в. Условно операбельные поражения
1) Стеноз подвздошной артерии протяженностью 5—10 см.
2) Окклюзия подвздошной артерии протяженностью 5—15 см.
3) Окклюзия или стеноз бедренно-подколенного сегмента протяженностью 15—25 см.
г. Неоперабельные поражения: более обширные поражения, чем описанные выше.
2. Хирургические методы
а. Показания. Если нет сахарного диабета и перемежающаяся хромота является единственной жалобой, то оперативное лечение проводят в плановом порядке. Цель операции — увеличение переносимости нагрузки. При боли в покое, трофических язвах, сахарном диабете цель операции — сохранение ноги. При сахарном диабете риск ампутации в течение 9 лет — более 5%. При боли в покое и трофических язвах риск ампутации в течение 5 лет — 12%.
б. Вид вмешательства. Выбор операции (аортобедренное, бедренно-подколенное, межберцовое шунтирование либо эндартерэктомия) зависит от локализации и типа поражения. Окончательное решение принимает хирург. При высоком операционном риске для сохранения ноги проводят внеполостные операции — подмышечно-бедренное или межбедренное шунтирование. Поясничную симпатэктомию как метод радикального лечения в настоящее время проводят редко: в основном ее выполняют или в дополнение к аортобедренному шунтированию, или для ускорения заживления трофических язв в случаях, когда реконструктивные операции неосуществимы.
в. Предоперационное обследование. ИБС — ведущая причина периоперационных осложнений и смерти. Первоочередная задача при планировании операции — определение риска интраоперационных и послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений и его снижение (см. гл. 11).
VI. Неатеросклеротические заболевания артерий. Характерные признаки: начало заболевания в молодом возрасте (до 40 лет), острая ишемия дистальных отделов конечности (чаще всего — пальцев) без предшествующих симптомов стенозирующего поражения артерий, сопутствующие системные заболевания.
А. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — воспаление мелких и средних артерий и вен верхних и нижних конечностей (редко — и внутренних органов). Точная причина заболевания неизвестна, хотя не исключена наследственная предрасположенность. Первостепенную роль играет курение (этот фактор одними рассматривается как этиологический, другими — как предрасполагающий), поскольку болезнь возникает почти исключительно у курящих.
1. Клиническая картина. Как правило, встречается у курящих мужчин в возрасте до 40 лет (женщины составляют менее 20% числа заболевших). Жалобы: перемежающаяся хромота с болью в области свода стопы или нижней части голени. Выше уровня икр боли почти никогда не бывает. В 50% случаев имеется преходящий тромбофлебит поверхностных вен дистальных отделов конечностей. По мере усугубления стенозирования сосудов появляются симптомы ишемии: боль в покое, трофические язвы, гангрена.
2. Физикальное исследование. Часто обнаруживают ослабление пульса на артериях стопы или кисти (с одной или обеих сторон), в то время как пульс на крупных артериях (бедренной, подколенной) нормальный. Пробы с подниманием и опусканием конечности (см. гл. 17, п. V.Б) иногда положительные.
3. Неинвазивные исследования. Для подтверждения окклюзирующего поражения артерий показано допплеровское исследование сосудов (особенно при ишемии пальцев рук).
4. Ангиография. При сомнительном диагнозе проводят ангиографию. Обычно при этом обнаруживают множественные участки окклюзий мелких и средних артерий дистальных отделов предплечий и кистей или голеней и стоп. Характерно резкое сужение дистальных и нормальный диаметр проксимальных сегментов артерии. В области окклюзии часто обнаруживают мелкие коллатерали.
5. Течение. Курение способствует прогрессированию заболевания с последующей ампутацией пальцев рук и ног. Прекращение курения улучшает прогноз, однако уже имеющаяся артериальная недостаточность сохраняется.
6. Лечение. Полное прекращение курения. Меры общего характера — те же, что при облитерирующем атеросклерозе (см. гл. 17, п. V.Д.1.а.1). Региональная симпатэктомия приводит к некоторому улучшению состояния за счет вазодилатации; ее, однако, проводят не раньше, чем больной полностью прекратит курить. Оперативные и эндоваскулярные методы восстановления кровотока при облитерирующем тромбангиите не используются.
Б. Гигантоклеточный (краниальный, височный) артериит — гранулематозный артериит отдельных сегментов аорты и магистральных артерий. Чаще всего поражены артерии среднего калибра в области головы и шеи. Пораженные артерии выглядят узловатыми и расширенными. Этиология неизвестна.
1. Клиническая картина. Болезнь встречается почти исключительно после 50 лет. Основные жалобы: пульсирующая головная боль (обычно в височной, иногда в затылочной области), слабость, лихорадка. В 70% случаев — «перемежающаяся хромота» жевательных мышц. Нарушения зрения (диплопия, преходящая слепота) встречаются в 60% случаев и служат предвестниками стойкого снижения зрения и полной слепоты. В отсутствие лечения слепота развивается у 40%. Изредка слепота наступает внезапно. Может отсутствовать пульс на артериях конечностей. В 40% случаев имеется ревматическая полимиалгия (болезненность мышц и резкая слабость). Если преобладает поражение аорты, клиника напоминает таковую при аортоартериите (см. гл. 17, п. VI.В).
2. Физикальное исследование. Пораженные экстракраниальные или периферические артерии воспалены, при пальпации болезненны, узловаты. Пульс на них ослаблен или отсутствует. Часто наблюдается болезненность кожи волосистой части головы.
3. Диагностика. Как правило, значительно повышена СОЭ (нередко — выше 100 мм/ч). Часто обнаруживают небольшую анемию, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Гигантоклеточный артериит можно диагностировать ангиографически (Ann. Intern. Med. 1975; 83:806), хотя обычно для подтверждения диагноза проводят биопсию височных артерий. Показанием для биопсии служит сильная головная боль или «перемежающаяся хромота» жевательных мышц, а также высокая СОЭ в отсутствие болезненности поверхностных артерий. Если, несмотря на отрицательные данные биопсии, подозрение на гигантоклеточный артериит сохраняется, проводят биопсию протяженного участка противоположной височной артерии.
4. Течение. Без лечения средняя продолжительность заболевания 6—18 мес. Терапия кортикостероидами ведет к улучшению состояния и значительно снижает риск осложнений. Однако даже при использовании кортикостероидов возможны серьезные осложнения, в том числе снижение зрения (вплоть до слепоты), реже — расслаивание аорты.
5. Лечение. Для ускорения выздоровления и предотвращения слепоты применяют кортикостероиды. Назначают преднизон, начальная доза 1—2 мг/кг/сут в несколько приемов. Эту дозу принимают до устранения зрительных нарушений, головной боли, лихорадки, полимиалгии, нормализации СОЭ. Затем для поддержания ремиссии в течение 2 нед принимают меньшую дозу (1 мг/кг/сут). На фоне ремиссии продолжают снижать дозу на 10% в неделю. Кортикостероиды отменяют через несколько месяцев лечения, в зависимости от состояния. При неэффективности кортикостероидов показан метотрексат, 7,5—12,5 мг/нед.
В. Аортоартериит (болезнь Такаясу) — воспалительный процесс, избирательно поражающий медию и адвентицию больших эластических артерий и аорты. В пораженных участках сосудов образуется диффузное утолщение, иногда — аневризмы. Этиология неизвестна; предполагается участие аутоиммунных механизмов.
1. Клиническая картина. Встречается обычно у лиц моложе 40 лет, в 80% случаев — у женщин. В 70% случаев имеются продромальные симптомы: недомогание, лихорадка, артралгия, миалгия, потеря аппетита, похудание. Проявления сосудистой патологии зависят от локализации процесса и могут включать недостаточность мозгового кровотока, ИБС (стеноз устьев коронарных артерий), перемежающуюся хромоту, артериальную гипертонию (сужение аорты или стеноз почечных артерий), сердечную недостаточность, мезентериальный ишемический синдром. Разработаны критерии диагностики аортоартериита (J. Am. Coll. Cardiol. 1988; 12:964).
2. Физикальное исследование. Как правило, обнаруживают артериальную гипертонию и отсутствие пульса на одной или нескольких периферических артериях. Изредка встречается аортальная недостаточность.
3. Лабораторные исследования. В остром периоде: повышение СОЭ, небольшая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня альфа2-глобулина, положительная реакция на C-реактивный белок. На ангиограммах пораженных артерий — утолщения сосудистой стенки с сегментарными стенозами, нередко в области устьев коронарных артерий.
4. Течение. Весьма вариабельно, зависит от локализации поражения.
5. Лечение. В остром периоде назначают кортикостероиды (преднизон, 1—2 мг/кг/сут в несколько приемов). При неэффективности кортикостероидов к лечению добавляют циклофосфамид, 2 мг/кг/сут (следить, чтобы количество лейкоцитов крови было не ниже 3000 мкл–1). Для снижения активности заболевания и лечения ишемии назначают также аспирин и гепарин (эффективность не доказана). После наступления ремиссии (стихание или исчезновение общих симптомов, нормализация СОЭ) показано эндоваскулярное или оперативное восстановление кровотока, особенно если страдает кровоснабжение жизненно важных органов или конечностей.
VII. Тромбоз глубоких вен ног
А. Клиническая картина
1. Тромбоз проксимальных вен. Мягкие отеки ног, боль, болезненность при пальпации поверхностной, общей бедренной и подколенной вен. Тромбоз проксимальных вен может протекать бессимптомно, впервые проявляясь ТЭЛА.
2. Тромбоз дистальных вен. Частые жалобы — несильная боль в области голени, болезненность при ее пальпации. Иногда жалобы отсутствуют. Для тромбоза глубоких вен голеней отеки не характерны.
Б. Течение
1. Тромбоз проксимальных вен. В 40—50% случаев сопровождается ТЭЛА, чаще всего — бессимптомной. В течение 3 мес у 70% больных происходит реканализация венозного тромба или развитие коллатералей, что восстанавливает венозный кровоток. Нередко поражаются венозные клапаны.
2. Тромбоз дистальных вен. Как правило, происходит самостоятельное растворение тромба. В 20% случаев тромбоз распространяется на проксимальные вены. Вероятность ТЭЛА при изолированном тромбозе глубоких вен голеней — 1—5%; если развивается тромбоз проксимальных вен, риск возрастает до 40—50%. В большинстве случаев ТЭЛА протекает бессимптомно.
В. Диагностика
1. Тромбоз проксимальных вен. Дуплексное УЗИ — метод выбора в диагностике тромбоза проксимальных вен (при тромбозах бедренных и подколенных вен чувствительность — 95%, специфичность — 98%). Отрицательный результат исследования не исключает тромбоза подвздошных вен или глубоких вен голени. В этих случаях проводят флебографию. Импедансная плетизмография — еще один неинвазивный метод диагностики; чувствительность и специфичность его — 95%. Его применяют при невозможности проведения УЗИ.
2. Тромбоз дистальных вен. При тромбозе глубоких вен голени точный диагноз позволяет установить флебография, однако при типичной клинике в ней обычно нет необходимости. Дуплексное УЗИ и импедансная плетизмография не обладают достаточной чувствительностью для диагностики тромбоза глубоких вен голени.
Г. Медикаментозное лечение
1. Антикоагулянты
а. Тромбоз проксимальных вен. Антикоагулянты назначают всегда, если нет противопоказаний. Предварительно определяют ПВ, АЧТВ, количество тромбоцитов крови. Гепарин в/в с последующим назначением варфарина — в соответствии с рекомендациями по лечению ТЭЛА (см. гл. 18, п. I.И). Ежедневно определяют количество тромбоцитов. Если оно ниже 100 000 мкл–1, введение гепарина прекращают. Лечение варфарином продолжают 3 мес (а при сохранении риска ТЭЛА — не менее 6 мес), поддерживая МНО на уровне 2,0—3,0.
б. Тромбоз дистальных вен. Данные противоречивы. Некоторые воздерживаются от лечения, если физикальное исследование и импедансная плетизмография в динамике не выявляют распространения тромбоза на проксимальные вены; другие (в том числе и авторы настоящей главы) предпочитают проводить те же мероприятия, что и при остром тромбозе проксимальных вен.
2. Тромболизис. Показания: обширный тромбоз проксимальных вен или недавний обширный тромбоз подмышечных и подключичных вен, особенно в молодом возрасте. Тромболизис снижает риск повреждения венозных клапанов и постфлебитической венозной недостаточности. Влияние на риск ТЭЛА не установлено. В лечении изолированного тромбоза глубоких вен голеней не используется. Схемы (см. также гл. 18, п. I.И.3):
а. стрептокиназа: инфузию нередко продолжают 48—72 ч. Растворение тромба наступает у 70—80% больных, эффективность выше при давности тромбоза < 7 сут. Желательно начать инфузию в первые 36 ч тромбоза;
б. урокиназа: продолжительность инфузии 24—48 ч. Растворение тромба происходит быстрее, чем в случае применения стрептокиназы, достигается у 80% больных.
3. Осложнения. У 80% после острого тромбоза проксимальных глубоких вен развивается хроническая венозная недостаточность. Несостоятельность венозных клапанов и неполное восстановление кровотока обусловливают повышение давления в венах ног при ходьбе. Без должного лечения венозный стаз ведет к появлению в дистальной части голени гиперпигментации, дерматита, уплотнений, трофических язв. Ранний признак хронической венозной недостаточности — зависящие от положения тела отеки голеней. При постоянно-волновом допплеровском исследовании (можно использовать портативные аппараты) обнаруживают снижение кровотока в глубоких венах и несостоятельность клапанов поверхностных бедренной и подколенной вен (бывает трех степеней тяжести). Лучшее средство при хронической венозной недостаточности — постоянное ношение эластичных чулок или бинтование до уровня колена.
Д. Профилактика — см. гл. 18, п. I.Л.1.
VIII. Болезнь и синдром Рейно — вазоспастические нарушения, основной признак которых — внезапное изменение окраски акральных отделов (пальцев рук и ног, ушных раковин, носа) при охлаждении или стрессе. Побледнение указанных участков обычно сменяется цианозом. После согревания сначала наступает покраснение, затем окраска восстанавливается до нормальной. В межприступном периоде цвет акральных отделов не изменен.
А. Болезнь Рейно (идиопатический синдром Рейно)
1. Этиология неизвестна. Возможно, болезнь обусловлена аномалией дистальных артерий или гиперреактивностью симпатической нервной системы.
2. Распространенность. Женщины болеют чаще мужчин. Болезнь обычно начинается в возрасте до 40 лет.
3. Течение. Течение доброкачественное, однако спазм сосудов может развиваться при все менее низкой температуре. Изредка — изъязвления пальцев, хронический паронихий, склеродактилия.
4. Лечение
а. Меры общего характера. Защита от переохлаждения, прекращение курения. Празозин, 1 мг внутрь 2—3 раза в сутки, или доксазозин, 1—2 мг внутрь 1 раз в сутки. Часто помогает психотерапия.
б. Хирургическое. Региональная симпатэктомия в 50—60% случаев приводит к улучшению состояния (особенно ног).
Б. Синдром Рейно на фоне другого заболевания
1. Этиология. Причиной могут быть лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, алкалоиды спорыньи, возможно — винбластин и блеомицин), коллагенозы, окклюзирующие заболевания артерий, неврологические расстройства, гипотиреоз, а также профессиональные травмы кистей рук.
2. Распространенность. Встречается у лиц обоего пола.
3. Течение. Зависит от основного заболевания. При коллагенозах, особенно системной склеродермии, ишемия и изъязвления пальцев с трудом поддаются лечению.
4. Лечение
а. Меры общего характера. Защита от переохлаждения, отказ от курения, лечение основного заболевания. Празозин, 1 мг внутрь 2—3 раза в сутки, или доксазозин, 1—2 мг внутрь 1 раз в сутки.
б. Хирургическое. Эффект региональной симпатэктомии менее предсказуем и устойчив, чем при болезни Рейно, однако если другие мероприятия неэффективны, данная операция может ускорить заживление трофических язв.
| 
Титульный лист
