Нарушения ритма и проводимости сердца

Глава 6. Нарушения ритма и проводимости сердца

Дж. ДиМарко

I. Методы диагностики и лечения аритмий

А. Постоянная ЭКС

1. Предсердная (AAI). Однокамерная ЭКС: стимуляция предсердий, блокируемая их спонтанным возбуждением. ЭКГ — см. гл. 5, п. X.Б.1. Показания: синдром слабости синусового узла с нормальным АВ-проведением.

2. Желудочковая (VVI). Однокамерная ЭКС: стимуляция желудочков, блокируемая их спонтанным возбуждением. В связи с дискоординацией сокращений предсердий и желудочков возможен синдром кардиостимулятора (головокружение, обмороки, низкий сердечный выброс). ЭКГ — см. гл. 5, п. X.Б.2. Показания: некоторые гемодинамически значимые брадиаритмии, при которых предсердная ЭКС неэффективна (например, мерцательная аритмия); преходящая полная АВ-блокада при переднем инфаркте миокарда (с профилактической целью); невозможность навязать предсердный ритм или устранить предсердные аритмии.

3. Двухкамерная (DDD). Двухкамерная ЭКС: стимуляция обоих камер, блокируемая их спонтанным возбуждением; стимуляция желудочков в ответ на спонтанное возбуждение предсердий. Двухкамерные кардиостимуляторы сложнее и дороже однокамерных. ЭКГ — см. гл. 5, п. X.Б.3. Показания: гемодинамически значимые брадиаритмии в условиях, когда двухкамерная ЭКС может существенно улучшить гемодинамику (например, при синдроме кардиостимулятора).

4. Адаптивная (AAIR, VVIR, DDDR). Частота импульсов автоматически изменяется в соответствии с потребностями в сердечном выбросе; в качестве показателя этой потребности в разных моделях кардиостимуляторов используется: уровень физической активности, температура тела, минутный объем дыхания и т. д. Показания: вышеперечисленные состояния в сочетании с синдромом слабости синусового узла, когда ЧСС при максимальной нагрузке не достигает 100 мин^–1 или 70% расчетного максимума (при условии, что больной не получает бета-адреноблокаторов).

Б. ЭКГ с цифровым усреднением позволяет выявить поздние желудочковые потенциалы, вызванные замедлением проведения в участках пораженного миокарда. Эти участки служат субстратом реципрокной (обусловленной обратным входом волны возбуждения) желудочковой тахикардии. Метод не используют для подбора терапии. Показания: при низкой фракции выброса левого желудочка, особенно после инфаркта миокарда, — выявление лиц с высоким риском внезапной смерти (см. гл. 4, п. IV.В.4); оценка эффективности катетерной или оперативной деструкции морфологического субстрата аритмии (если поздние желудочковые потенциалы регистрировались исходно).

В. Массаж каротидного синуса. Влияние на различные виды аритмий:

1. синусовая тахикардия: постепенное снижение ЧСС с возвращением ее к исходному уровню после прекращения массажа;

2. АВ-узловая тахикардия или реципрокная наджелудочковая тахикардия (в том числе — при синдроме WPW): снижение ЧСС, восстановление синусового ритма или отсутствие реакции;

3. мерцание/трепетание предсердий: снижение ЧСС с возвращением ее к исходному уровню после прекращения массажа;

4. желудочковая тахикардия: отсутствие реакции; в редких случаях — восстановление синусового ритма;

5. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I: усугубление блокады либо отсутствие реакции;

6. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II: улучшение АВ-проведения либо отсутствие реакции.

Показания: как диагностический метод: для определения вида наджелудочковой тахикардии и дифференциальной диагностики наджелудочковой и желудочковой тахикардии; как метод лечения: для купирования наджелудочковой тахикардии.

Г. Катетерная деструкция (см. гл. 6, п. VI.Б.2). Показания:

1. АВ-узловая реципрокная тахикардия: разрушение одного из путей проведения в АВ-узле.

2. Синдром WPW: разрушение дополнительного пути проведения.

3. Мерцание/трепетание предсердий: разрушение проводящих путей в предсердиях и деструкция АВ-узла.

4. Устойчивая желудочковая тахикардия: деструкция морфологического субстрата желудочковой тахикардии (особенно в области выносящего тракта правого желудочка или в системе Гиса—Пуркинье).

Д. Оперативное лечение проводится только в специализированных центрах. Прогноз сильно зависит от функции оставшегося миокарда. Показания: устойчивая желудочковая тахикардия — аневризмэктомия (при ограниченной аневризме) или иссечение эндокарда под контролем картирования аритмии.

Е. Кардиоверсия (см. гл. 7). Показания: купирование устойчивых пароксизмов реципрокной тахикардии.

II. Достоинства и недостатки антиаритмических средств

А. Класс Ia

1. Хинидин. От применения препаратов данного класса постепенно отказываются, отдавая предпочтение другим антиаритмическим средствам (например, класса III) и имплантируемым дефибрилляторам.

а. Достоинства. Множество препаратов для приема внутрь. Даже при длительном приеме отрицательного инотропного действия обычно нет.

б. Недостатки. Может вызвать пируэтную желудочковую тахикардию. Дисфункция ЖКТ — более чем у 30%. Снижение АД при в/в введении. Многочисленные аллергические реакции.

2. Прокаинамид

а. Достоинства. Кратковременный курс обычно переносится хорошо. Удобен для в/в применения. Множество препаратов для приема внутрь.

б. Недостатки. Гранулоцитопения. Снижение АД при в/в введении. При длительном лечении — появление антинуклеарных антител и волчаночный синдром (более чем у 25%).

3. Дизопирамид

а. Достоинства. Реже других препаратов данного класса вызывает тошноту.

б. Недостатки. Задержка мочи. Выраженное отрицательное инотропное действие (при сердечной недостаточности не назначают). Антихолинергическое действие. Запоры.

Б. Класс Ib

1. Мексилетин, токаинид обычно применяют в сочетании с препаратами классов Ia и III.

а. Достоинства. Нет отрицательного инотропного действия.

б. Недостатки. Побочное действие на ЦНС и ЖКТ. Токаинид может вызвать агранулоцитоз, поэтому отдают предпочтение мексилетину.

2. Лидокаин

а. Достоинства. Короткий T_1/2.

б. Недостатки. Годен только для в/в применения.

В. Класс Ic

1. Флекаинид применяют только в отсутствие органических поражений сердца.

а. Достоинства. Почти не оказывает внесердечного побочного действия. Возможен мониторинг уровня в плазме.

б. Недостатки. Отрицательное инотропное действие. По данным испытания CAST (см. гл. 6, п. XVI.Б), применение флекаинида сопряжено с повышением летальности после инфаркта миокарда. Повышает порог дефибрилляции и ЭКС.

2. Пропафенон применяют только в отсутствие органических поражений сердца.

а. Достоинства. Обладает некоторым бета-адреноблокирующим действием.

б. Недостатки. Множество активных метаболитов. Повышает порог дефибрилляции и ЭКС. Вызывает нарушения вкусовой чувствительности.

Г. Класс II — бета-адреноблокаторы — часто применяют для снижения ЧСС при мерцательной аритмии. Используют для профилактики мерцательной аритмии после коронарного шунтирования.

1. Достоинства. Множество препаратов различной длительности действия. Мало серьезных побочных эффектов. Увеличивают продолжительность жизни после инфаркта миокарда.

2. Недостатки. Часто противопоказаны при ХОЗЛ и общем тяжелом состоянии. Некоторые нетяжелые побочные эффекты ограничивают применение в молодом возрасте.

Д. Класс III

1. Соталол эффективнее препаратов класса Ia при угрожающих жизни желудочковых аритмиях (см. гл. 6, п. XVI.А, испытание ESVEM).

а. Достоинства. Достаточно принимать 2 раза в сутки. Мало побочных эффектов. Не влияет на порог дефибрилляции.

б. Недостатки. Вызывает брадикардию. Может вызывать пируэтную желудочковую тахикардию.

2. Амиодарон. В настоящее время проводится ряд испытаний амиодарона, назначаемого для длительного профилактического применения (см. гл. 6, п. XVI.И).

а. Достоинства. Большой T_1/2. Редко вызывает пируэтную желудочковую тахикардию.

б. Недостатки. Часто (у 5—10%) вызывает брадикардию. Побочное действие на множество органов и систем (щитовидная железа, легкие, печень, кожа, ЦНС).

Е. Класс IV

1. Дилтиазем часто используют в сочетании с дигоксином для снижения ЧСС при мерцательной аритмии.

а. Достоинства. Имеются формы как для приема внутрь, так и для в/в введения. Хорошо переносится.

б. Недостатки. Угнетение синусового узла. Противопоказан при систолической дисфункции левого желудочка.

2. Верапамил. У молодых при употреблении внутрь часто требуются высокие дозы.

а. Достоинства. Имеются формы как для приема внутрь, так и для в/в введения.

б. Недостатки. Часто вызывает запоры. Угнетение синусового и АВ-узла. Противопоказан при систолической дисфункции левого желудочка.

III. Предсердные аритмии

А. Синусовая тахикардия. Часто служит нормальной реакцией на стресс. Медикаментозное подавление рефлекторной (при гиповолемии) или компенсаторной (при дисфункции левого желудочка) тахикардии ведет к резкому снижению АД и усугублению сердечной недостаточности. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.1. Лечение. Устранение основной причины (гиповолемии, анемии, лихорадки, тиреотоксикоза и т. д.). Если тахикардия сама по себе служит патогенетическим фактором (например, при стенокардии, инфаркте миокарда), назначают бета-адреноблокаторы.

Б. Синусовая брадикардия. Часто — вариант нормы. Требует лечения, только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, сердечную недостаточность, желудочковые аритмии. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.2. Лечение. Атропин, 0,6—2,0 мг в/в. В отсутствие АВ-блокады предсердная ЭКС предпочтительнее желудочковой, так как обеспечивает координированное сокращение предсердий и желудочков. Изопреналин, 2—20 мкг/мин в/в.

В. Предсердная экстрасистолия. Сама по себе на продолжительность жизни не влияет. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.1. Лечения обычно не требует. В качестве симптоматического средства применяют бета-адреноблокаторы. Препараты класса Ia также эффективны, но их применение ограничено из-за частых побочных эффектов. Если предсердная экстрасистолия вызывает пароксизмы мерцательной аритмии или наджелудочковой тахикардии, то назначают препараты класса Ia, иногда — в сочетании с блокаторами АВ-проведения.

Г. Политопная предсердная тахикардия. Часто наблюдается при тяжелых заболеваниях легких. Непосредственной причиной аритмии нередко служит введение катехоламинов и производных метилксантина. Из-за тяжести основного заболевания прогноз неблагоприятный. Иногда ошибочно принимают за мерцательную аритмию. Снизить ЧСС крайне сложно, так как при политопной предсердной тахикардии, в отличие от мерцательной аритмии, все импульсы проводятся к желудочкам. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.10. Лечение основного заболевания. Есть сообщения об эффективности метопролола, верапамила и амиодарона, однако окончательных данных на этот счет нет. Кардиоверсия неэффективна.

Д. Реципрокные наджелудочковые тахикардии

1. АВ-узловая. Наиболее частый вид наджелудочковой тахикардии (60% случаев). Импульс циркулирует внутри АВ-узла: антероградно он проводится по медленному (альфа), ретроградно — по быстрому (бета) пути. Аденозин и верапамил восстанавливают синусовый ритм более чем в 90% случаев (Ann. Intern. Med. 1990; 113:104). Побочное действие аденозина (приливы, тяжесть в груди, одышка) проявляется в 40% случаев и продолжается менее 1 мин. Если ЧСС по время наджелудочковой тахикардии очень высокая, если пароксизмы случаются часто, длятся подолгу, сопровождаются обмороками и требуют кардиоверсии, то показано электрофизиологическое исследование сердца с последующей катетерной деструкцией (полное излечение — у 95%). При наличии шумов на сонных артериях или нарушениях мозгового кровообращения в анамнезе массаж каротидного синуса противопоказан. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.4.

а. Восстановление синусового ритма (поэтапный подход):

1) ваготропные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса);

2) аденозин, верапамил или дилтиазем в/в. При сердечной недостаточности вместо антагонистов кальция вводят дигоксин;

3) прокаинамид или пропафенон.

б. Предупреждение пароксизмов:

1) редкие, короткие пароксизмы, протекающие без гемодинамических нарушений: только ваготропные приемы. В противном случае — катетерная деструкция или постоянный прием блокаторов АВ-проведения;

2) при неэффективности блокаторов АВ-проведения добавляют препараты класса Ia или Ic.

2. С участием дополнительных путей проведения. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.5. Лечение — см. гл. 6, п. XI.

3. Синоатриальная. Редкий тип наджелудочковой тахикардии. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.7.

а. Купирование пароксизма: ваготропные приемы, аденозин, верапамил, дилтиазем.

б. Предупреждение пароксизмов: верапамил. Эффективность катетерной деструкции не изучена.

4. Внутрипредсердная. 5% всех наджелудочковых тахикардий. ЭКГ — как при автоматической предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.6).

а. Восстановление синусового ритма: прокаинамид, учащающая ЭКС или кардиоверсия.

б. Предупреждение пароксизмов: амиодарон. Эффективность катетерной деструкции не изучена.

Е. Автоматическая предсердная тахикардия. 5% всех случаев наджелудочковых тахикардий. У взрослых встречается редко. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.6.

1. Купирование тахикардии: устранение причины, иногда — бета-адреноблокаторы.

2. Радикальное лечение: эффективность катетерной деструкции не изучена.

Ж. Трепетание предсердий. Любую тахикардию с узкими комплексами QRS и ЧСС около 150 мин^–1 поначалу рассматривают как трепетание предсердий. Массаж каротидного синуса ведет к постепенному угнетению АВ-проведения; на этом фоне становятся видны волны трепетания предсердий. При синусовой тахикардии этот прием на короткое время снижает ЧСС, а при реципрокной наджелудочковой тахикардии он либо приводит к восстановлению синусового ритма, либо не вызывает изменений. Независимо от способа восстановления синусового ритма (электрическая или медикаментозная кардиоверсия, сверхчастая ЭКС) антикоагулянты не назначают. Снизить ЧСС обычно не удается, поэтому от медикаментозного лечения быстро переходят к кардиоверсии. Если предсердные импульсы проводятся на желудочки реже чем 2:1, то это может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла (см. гл. 6, п. IX). В подобных случаях после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени; перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.3.

1. Восстановление синусового ритма:

а. кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем (если аритмия сохраняется) — 100, 200, 360 Дж;

б. сверхчастая предсердная ЭКС, особенно если кардиоверсия противопоказана (из-за гликозидной интоксикации);

в. медикаментозное лечение само по себе восстанавливает синусовый ритм редко. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой предсердной ЭКС, а также для поддержания синусового ритма, назначают блокаторы АВ-проведения (дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем) в сочетании с препаратами классов Ia, Ic или III. По мере снижения частоты предсердий АВ-проведение может улучшиться: необходимо следить за тем, чтобы не увеличилась частота желудочковых сокращений (из-за АВ-проведения 1:1).

2. Предупреждение пароксизмов:

а. препараты классов Ia, Ic или III;

б. при неэффективности медикаментозной профилактики — имплантация устройств для сверхчастой ЭКС, катетерная деструкция проводящих путей в предсердиях или разрушение АВ-узла с последующей постоянной желудочковой ЭКС;

в. оперативное лечение находится в стадии изучения.

IV. Мерцательная аритмия. Более чем у 1 млн жителей США в тот или иной период жизни возникали пароксизмы мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества жизни. В 5—7 раз возрастает вероятность инсульта, снижается переносимость физической нагрузки (из-за отсутствия «предсердной подкачки»), а из-за постоянного приема антикоагулянтов повышается риск кровотечений. Кроме того, по некоторым данным, применение антиаритмических средств класса Ia сопровождается увеличением смертности (Circulation 1990; 82:1106). Обычно удается восстановить синусовый ритм, однако в половине случаев в течение года возникают повторные пароксизмы. Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться при инфаркте миокарда, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной перегородки, сердечной недостаточности, алкоголизме. Иногда причину ее установить не удается (идиопатическая мерцательная аритмия). Во всех случаях необходимо проверить электролиты крови и функцию щитовидной железы (у пожилых мерцательная аритмия может быть единственным проявлением тиреотоксикоза). В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования: измеряют активность сердечных изоферментов (инфаркт миокарда), исследуют газы артериальной крови (гипоксемия), проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ (органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.2.

А. Отдельные формы мерцательной аритмии:

1. брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС;

2. мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана;

3. мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.

Б. Лечение

1. В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции левого желудочка, проводят амбулаторное лечение:

а. при ЧСС > 100 мин^–1: прием блокаторов АВ-проведения и варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в);

б. при ЧСС < 100 мин^–1: варфарин в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0), затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;

в. при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и седативной терапии.

2. Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция левого желудочка требуют госпитализации. Тактика следующая:

а. длительность пароксизма < 2 сут: снижение ЧСС и кардиоверсия;

б. длительность пароксизма > 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии.

3. Восстановление синусового ритма

а. Снижение ЧСС. Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ. Назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин^–1. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах. Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса Ic. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия.

б. Антикоагулянты

1) Если пароксизм длится < 2 сут: кардиоверсия без предварительной антикоагулянтной терапии.

2) Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750).

в. Плановая кардиоверсия проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере, равном 45—50 мм.

1) Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов Ia и Ic. Если с помощью препаратов класса Ia синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха:

а) длительность пароксизма < 2 сут: средства классов Ia и Ic эффективны в 70—90% случаев, эффективность амиодарона не установлена;

б) длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев.

2) Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К электрической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии. Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415).

4. После восстановления синусового ритма: продолжать прием препаратов классов Ia или Ic, блокаторов АВ-проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается. Даже несмотря на постоянный прием средств классов Ia, Ic или амиодарона, лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии.

5. Если синусовый ритм восстановить не удалось. Варианты лечения:

а. постоянный прием блокаторов АВ-проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или бета-адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке);

б. деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме VVIR;

в. операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены).

6. Предупреждение пароксизмов

а. Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался сердечной недостаточностью, стенокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического лечения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ-проведения и препараты класса Ia либо проводят монотерапию препаратом класса Ic.

б. Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ-проведения.

в. Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ-проведения, препараты классов Ia или Ic и варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. гл. 19, п. VIII.А.4).

V. АВ-узловые и не угрожающие жизни желудочковые аритмии

А. АВ-узловая экстрасистолия. АВ-узловые экстрасистолы появляются при резком замедлении синусового ритма и после блокированных предсердных экстрасистол. Если экстрасистолы блокируются в пределах АВ-узла или пучка Гиса, то ЭКГ выглядит как при АВ-блокаде 2 степени. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.3. Лечения не требует.

Б. Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) чаще всего возникает после прекращения пароксизма мерцательной аритмии, а также при синдроме слабости синусового узла, повышенном симпатическом тонусе, гликозидной интоксикации, миокардите, инфаркте миокарда (обычно — нижнем) и после операций на сердце. Обычно проходит самостоятельно (за исключением случаев гликозидной интоксикации). Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.5. Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная ЭКС. При высокой ЧСС назначают блокаторы АВ-проведения.

В. Желудочковая экстрасистолия. В отсутствие органических поражений сердца подавление желудочковой экстрасистолии не влияет на продолжительность жизни. Применение флекаинида и энкаинида после инфаркта миокарда повышает летальность (см. гл. 6, п. XVI.Б, испытание CAST). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.4. Лечения обычно не требует.

Г. Неустойчивая желудочковая тахикардия. В настоящее время проводятся контролируемые исследования сравнительной эффективности антиаритмической терапии и имплантируемых дефибрилляторов у больных с неустойчивой желудочковой тахикардией, ИБС, фракцией выброса левого желудочка < 35—40% и индуцируемой (при электрофизиологическом исследовании сердца) желудочковой тахикардией (см. гл. 6, п. XVI.Е—Ж, испытания MUSTT и MADIT). При наличии неустойчивой желудочковой тахикардии у больных гипертрофической кардиомиопатией вероятность внезапной смерти в течение года составляет 5—8%; неясно, влияет ли на выживаемость антиаритмическая терапия. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.12. Лечения обычно не требует.

Д. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Причины: у 30% — нижний инфаркт миокарда, у 5% — передний инфаркт миокарда, у 40—50% — после тромболизиса. Обычно проходит самостоятельно. Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.6. При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм; нередко регистрируются сливные комплексы. Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная или двухкамерная ЭКС.

VI. Устойчивая желудочковая тахикардия

А. Причины

1. Перенесенный инфаркт миокарда. Обычно пароксизмы желудочковой тахикардии обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 95% случаев (индуцируемая желудочковая тахикардия). Предупредить возникновение пароксизмов с помощью антиаритмической терапии удается менее чем в 50% случаев. Однако если при повторном электрофизиологическом исследовании сердца (на фоне терапии) желудочковую тахикардию вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%. Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения пароксизмов желудочковой тахикардии. При ограниченной аневризме левого желудочка эффективна аневризмэктомия (после картирования аритмии). Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилляторов (в сочетании с антиаритмической терапией или без нее). В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, которая, однако, далеко не всегда устраняет индуцируемые желудочковые тахикардии.

2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца лишь у 50—60%. Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализуется в пучке Гиса. Таким больным проводят катетерную деструкцию правой ножки пучка Гиса. В остальных случаях эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена. В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают имплантацию дефибриллятора.

3. Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Желудочковую тахикардию можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 90% случаев. Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничивает возможности антиаритмической терапии. Наиболее эффективен, по-видимому, соталол.

4. Оперированная тетрада Фалло. Контур обратного входа волны возбуждения расположен в области послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают оперативным путем (после картирования аритмии).

5. Органического поражения сердца нет. Морфологический субстрат желудочковой тахикардии обычно локализуется в выносящем тракте правого желудочка (комплекс QRS во время желудочковой тахикардии такой же, как при блокаде левой ножки пучка Гиса). Если к возникновению желудочковой тахикардии приводит повышенный уровень катехоламинов, то синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина; вследствие этого можно ошибочно принять желудочковую тахикардию за наджелудочковую с аберрантным проведением. Доказана высокая эффективность катетерной деструкции. Если пароксизмы желудочковой тахикардии не удается предотвратить с помощью бета-адреноблокаторов, то самое эффективное средство — препараты класса Ic.

Б. Достоинства и недостатки различных методов лечения

1. Медикаментозное лечение

а. Достоинства. Неинвазивный метод. Наличие множества препаратов.

б. Недостатки. Побочные эффекты, включая аритмогенное действие. Недостаточная эффективность. Требует большой дисциплинированности больного.

2. Катетерная деструкция

а. Достоинства. Не требует торакотомии. Высокоэффективна в отсутствие органического поражения сердца.

б. Недостатки. До сих пор считается экспериментальным методом. Возможны осложнения, в том числе полная АВ-блокада, снижение сократимости желудочков, перфорация сердца. Требует картирования аритмии и многократного индуцирования желудочковой тахикардии во время электрофизиологического исследования сердца. У больных, перенесших инфаркт миокарда, эффективность катетерной деструкции низкая.

3. Оперативное лечение

а. Достоинства. Эффективно при желудочковой тахикардии, обусловленной одиночным постинфарктным рубцом. Вероятность излечения от желудочковой тахикардии при ИБС: операция без медикаментозного лечения — 70—80%, в сочетании с антиаритмической терапией — 90%.

б. Недостатки. У большинства больных имеется несколько морфологических субстратов желудочковой тахикардии. Операционная летальность: 5—10%. Возможны осложнения, в том числе снижение сократимости желудочков. Требует картирования аритмии. Иногда не удается картировать аритмию и устранить ее субстрат, например, если он локализуется в области сосочковых мышц.

4. Имплантируемые устройства для учащающей ЭКС

а. Достоинства. Автоматическое распознавание и купирование аритмии. Эффективны, если ЧСС во время пароксизма относительно небольшая. ЭКС не вызывает неприятных ощущений.

б. Недостатки. ЭКС не купирует фибрилляцию желудочков. ЭКС при желудочковой тахикардии может привести к увеличению ЧСС. При желудочковой ЭКС должна быть обеспечена возможность автоматической дефибрилляции.

5. Имплантируемые дефибрилляторы

а. Достоинства. Автоматическое распознавание и купирование аритмии. Имплантация новых моделей не требует торакотомии. Достоверно увеличивают пятилетнюю выживаемость больных, переживших остановку кровообращения. Влияние на общую смертность при желудочковой тахикардии не установлено, но риск внезапной смерти достоверно уменьшается.

б. Недостатки. Имплантируемые дефибрилляторы довольно большие и тяжелые. Больные, находящиеся в сознании, испытывают неприятные ощущения во время разрядов. Необходима периодическая замена источника питания. Высокая стоимость: цена дефибриллятора (без затрат на операцию) превышает $20 000. Возможны осложнения, в том числе инфекции (1—4%), учащение пароксизмов в послеоперационный период (10—20%), увеличение порога дефибрилляции (5—10%), технические неисправности (5—10%). Слишком частые разряды заметно снижают качество жизни, в связи с чем требуется одновременное применение антиаритмических средств или имплантация устройств для учащающей ЭКС.

6. Баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование

а. Достоинства. Показаны при ИБС; восстановление коронарного кровотока может устранить пароксизмы желудочковой тахикардии или сделать их более редкими.

б. Недостатки. Эффективны только при желудочковой тахикардии, вызываемой преходящей ишемией миокарда. Эффект носит временный характер из-за прогрессирования коронарного атеросклероза и поражения шунтов. Осложнения коронарного шунтирования, характерные для любого обширного вмешательства. Осложнения баллонной коронарной ангиопластики: острая окклюзия коронарной артерии (5%), повторное стенозирование (30—50%).

VII. Тактика лечения больных, переживших остановку кровообращения

А. Все больные независимо от основного заболевания. Искать обратимые причины остановки кровообращения (электролитные нарушения, передозировка лекарственных средств, ишемия миокарда).

Б. Перенесенный инфаркт миокарда. Если во время электрофизиологического исследования сердца не удалось вызвать мономорфную желудочковую тахикардию, то в качестве причины остановки кровообращения следует заподозрить преходящую ишемию миокарда. Если во время электрофизиологического исследования сердца не удалось вызвать желудочковую тахикардию, то для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование (даже если при электрофизиологическом исследовании сердца удалось вызвать фибрилляцию желудочков). Основные способы предупреждения угрожающих жизни аритмий — имплантация дефибриллятора, назначение соталола и амиодарона.

В. ИБС без инфаркта миокарда. При электрофизиологическом исследовании сердца обычно не удается вызвать желудочковую тахикардию; иногда удается вызвать фибрилляцию желудочков. Наиболее вероятная причина остановки кровообращения — преходящая ишемия миокарда. Для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование.

Г. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия. Мономорфную желудочковую тахикардию удается вызвать во время электрофизиологического исследования сердца менее чем в 30% случаев. Вследствие прогрессирующего характера заболевания методом выбора служит имплантация дефибриллятора.

Д. Органических поражений сердца нет. Возможные причины остановки кровообращения: спазм коронарных артерий, синдром удлинения QT, передозировка лекарственных средств и т. д. Во время электрофизиологического исследования сердца вызвать желудочковую тахикардию, как правило, не удается. Обычно назначают бета-адреноблокаторы или имплантируют дефибриллятор.

VIII. Нарушения АВ- и внутрижелудочковой проводимости

А. АВ-блокада 1 степени. Установить уровень блокады по обычной ЭКГ трудно. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.2. Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется

Б. АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ-блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ-блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ-блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.3.

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг в/в, затем ЭКС. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ-узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.4. Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

3. АВ-блокада с проведением 2:1 неустановленного типа. Если комплексы QRS узкие, предполагают блокаду типа Мобитц I, если широкие — Мобитц II. Для подтверждения диагноза (исключения АВ-узловой экстрасистолии) и определения уровня блокады иногда регистрируют электрограмму пучка Гиса. Массаж каротидного синуса обычно усугубляет нарушения проводимости при блокаде типа Мобитц I и улучшает АВ-проведение при блокаде типа Мобитц II; атропин действует противоположным образом.

а. Если предполагается тип Мобитц I (уровень блокады — в самом АВ-узле) и нет нарушений гемодинамики, достаточно наблюдения.

б. Если предполагается тип Мобитц II (уровень блокады — дистальнее АВ-узла) или нарушена гемодинамика, проводят временную, затем постоянную ЭКС.

В. Полная АВ-блокада. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.5. Лечение — постоянная ЭКС. Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС. Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Г. Блокада одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Блокада передней ветви обнаруживается у 2—5% здоровых людей. Среди заболеваний, приводящих к блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, самое частое — ИБС. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси влево: эмфизему легких, нижний инфаркт миокарда, врожденные пороки сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.а. Блокада задней ветви чаще всего обусловлена ИБС. В отличие от блокады передней ветви, редко встречается у здоровых лиц. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо — гипертрофию правого желудочка, вертикальное положение сердца, эмфизему легких, боковой инфаркт миокарда. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.б. Лечения не требует.

Д. Блокада левой ножки пучка Гиса — один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Прогноз зависит от основного заболевания и степени его тяжести. Наиболее частые причины — ИБС и артериальная гипертония. Блокада левой ножки пучка Гиса редко переходит в полную АВ-блокаду, однако если она сочетается с отклонением электрической оси влево, риск составляет 6% в год. При длительности интервала HV > 100 мс показана желудочковая ЭКС. Катетеризация правых отделов сердца сопряжена с риском полной АВ-блокады, поэтому во время катетеризации устанавливают зонд-электрод для временной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.б. Лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48—72 ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Е. Блокада правой ножки пучка Гиса. Встречается в три раза чаще, чем блокада левой ножки пучка Гиса. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса нередко возникает при инфаркте миокарда, миокардите, ТЭЛА, катетеризации правых отделов сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.а. Лечения не требует.

Ж. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады — 1—5% в год. Длительность интервала PQ не влияет на лечение. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.в. Лечение. Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС. При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца. При длительности интервала HV > 80—100 мс показана постоянная ЭКС.

З. Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса. Высок риск полной АВ-блокады. Лечение — временная, затем постоянная ЭКС.

IX. Синдром слабости синусового узла представляет собой комплекс различных нарушений ритма и проводимости (синусовая брадикардия, отказ синусового узла, синоатриальная блокада, нарушения АВ-проведения), которые могут наблюдаться по отдельности и в разных сочетаниях. Другие проявления: брадисистолическая форма мерцательной аритмии, замедленное восстановление функции синусового узла после предсердных экстрасистол и пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (синдром брадикардии-тахикардии). Наиболее частые причины — изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, артериальная гипертония. Необходим дифференциальный диагноз с лекарственными или нейрогенными (вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями. Чаще встречается у пожилых. Лечение:

А. При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС (Am. J. Cardiol. 1990; 65:729).

Б. При предсердных тахиаритмиях — блокаторы АВ-проведения. Лечение тахиаритмий может усугубить нарушения проводимости и вызывать гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость постоянной ЭКС.

В. В ряде случаев показана длительная антикоагулянтная терапия.

X. Синдром каротидного синуса обнаруживается у 5—25% всех лиц старше 60 лет; у 5—25% из них бывают обмороки или предобморочные состояния. Часто сочетается с ИБС и артериальной гипертонией. Кроме того, синдром сопутствует увеличению шейных лимфоузлов, щитовидной железы, опухолям шеи, может возникнуть после операций на шее. Клиническая картина: признаки ишемии головного мозга, включая обмороки.

А. Кардиальный тип. Наиболее частый тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к асистолии желудочков длительностью более 3 с (из-за остановки синусового узла или АВ-блокады). Средства, повышающие чувствительность синокаротидных рецепторов (например, дигоксин, бета-адреноблокаторы, метилдофа, клонидин), противопоказаны. Лечение. При наличии жалоб — постоянная ЭКС (желудочковая или двухкамерная). Предсердная ЭКС не рекомендуется, так как во время приступов может возникать АВ-блокада.

Б. Сосудистый тип. Более редкий тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к снижению систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. без снижения ЧСС (с появлением жалоб или без них) или снижению систолического АД на 30 мм рт. ст. с появлением жалоб. Лечение. При наличии жалоб — эластичные чулки, повышенное потребление поваренной соли и флудрокортизон, 0,05—0,2 мг/сут внутрь. При неэффективности: хирургическая денервация каротидного синуса.

В. Смешанный тип. Массаж каротидного синуса вызывает брадикардию и снижение АД. При наличии шумов на сонных артериях или нарушении мозгового кровообращения в анамнезе массаж каротидного синуса противопоказан. Лечение такое же, как при кардиальном и сосудистом типах.

XI. Синдром WPW

А. Анатомический субстрат — аномальный мышечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента).

Б. Распространенность: 0,2—0,4% всего населения (у мужчин — чаще, чем у женщин). Синдром WPW обычно проявляется в молодом возрасте. Со временем проводимость дополнительных путей ухудшается, и в конечном счете проявления могут полностью исчезать.

В. Сопутствующие состояния. В большинстве случаев иной патологии сердца нет. Частота синдрома WPW выше при аномалии Эбштейна (возможно наличие нескольких дополнительных путей), гипертрофической, дилатационной кардиомиопатии и пролапсе митрального клапана.

Г. ЭКГ (см. также гл. 5, п. IV.Ж.3). Интервал PQ < 0,12 с; комплекс QRS > 10 мс; пологий наклон начальной части (в первые 30—50 мс) комплекса QRS (дельта-волна). Эти изменения обусловлены антероградным проведением по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков. Локализация дополнительного пути может быть установлена путем анализа зубцов Q в нескольких отведениях ЭКГ. Типы дополнительных путей:

1. явный: антероградное проведение по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков (может носить преходящий характер);

2. скрытый: только ретроградное проведение, нет изменений ЭКГ.

Д. Аритмии. Примерно у половины больных синдром WPW приводит к пароксизмальным тахиаритмиям: в 80% случаев возникают реципрокные тахикардии, в 15—30% — мерцательная аритмия, в 5% — трепетание предсердий.

Е. Прогноз. При бессимптомном течении прогноз благоприятный. При рецидивирующих тахикардиях прогноз в целом также благоприятный, однако существует риск внезапной смерти.

Ж. Лечение

1. Бессимптомное течение лечения обычно не требует. Представителям некоторых профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта) проводят электрофизиологическое исследование сердца: определяют рефрактерный период дополнительного пути и пытаются вызвать тахиаритмии.

2. Обмороки. Электрофизиологическое исследование сердца с последующей антиаритмической терапией или катетерной деструкцией дополнительного пути. Катетерная деструкция дополнительного пути эффективна в 95% случаев; осложнения у здоровых в иных отношениях лиц возникают менее чем в 1% случаев.

3. Ортодромная наджелудочковая тахикардия — самый частый вид наджелудочковой тахикардии. Контур обратного входа волны возбуждения: антероградное проведение через АВ-узел, ретроградное — по дополнительному пути. В отсутствие блокады ножки пучка Гиса (в том числе — тахизависимой) комплексы QRS узкие. При явном дополнительном пути дигоксин и верапамил противопоказаны, кроме случаев, когда по данным электрофизиологического исследования сердца пароксизмы мерцательной аритмии не представляют опасности для жизни. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.5.

а. Восстановление синусового ритма: аденозин, верапамил или дилтиазем.

б. Предупреждение пароксизмов: деструкция дополнительного пути или антиаритмическая терапия (блокаторы АВ-проведения, иногда в сочетании с препаратами классов Ia и Ic, или монотерапия препаратом класса III). Катетерная деструкция эффективна более чем в 90% случаев и особо показана при угрожающей жизни мерцательной аритмии, неэффективности или непереносимости антиаритмических средств, а также лицам молодого возраста.

4. Антидромная наджелудочковая тахикардия — относительно редкий вид наджелудочковой тахикардии. Контур обратного входа волны возбуждения: антероградное проведение по дополнительному пути, ретроградное — через АВ-узел. ЭКГ: комплексы QRS во время наджелудочковой тахикардии широкие, в связи с чем возможен ошибочный диагноз желудочковой тахикардии. Лечение — то же, что при ортодромной наджелудочковой тахикардии.

5. Мерцательная аритмия. Если при мерцательной аритмии импульсы от предсердий проводятся по дополнительному пути (явный дополнительный путь), то возникает тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Мерцательная аритмия при синдроме WPW может перейти в фибрилляцию желудочков. В этих случаях показан прокаинамид, который увеличивает рефрактерный период дополнительного пути, снижает ЧСС и может восстановить синусовый ритм. Верапамил, дигоксин, лидокаин и, по-видимому, аденозин противопоказаны (резкое снижение АД, увеличение ЧСС, фибрилляция желудочков). При скрытом дополнительном пути возникает тахикардия с неправильным ритмом и узкими комплексами QRS. Такая тахикардия существенно менее опасна. Лечение такое же, как при обычной мерцательной аритмии (см. гл. 6, п. IV.Б).

а. Восстановление синусового ритма: прокаинамид, 10—12 мг/кг в/в (скорость инфузии — не более 50 мг/мин) или кардиоверсия.

б. Предупреждение пароксизмов: катетерная деструкция или антиаритмические средства класса Ia или Ic (в зависимости от результатов электрофизиологического исследования сердца).

XII. Гликозидная интоксикация

А. Предрасполагающие факторы. Токсичность сердечных гликозидов прямо пропорциональна их концентрации в крови. Риск гликозидной интоксикации повышен при гипокалиемии, гипомагниемии, гипотиреозе, гиперкальциемии, у пожилых, при почечной недостаточности, гипоксемии, ишемии, амилоидозе, приеме препаратов, повышающих уровень дигоксина (хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, спиронолактон).

Б. Клиническая картина

1. Дисфункция ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, понос.

2. Неврологические проявления: утомляемость, головная боль, возбуждение, сонливость, судороги.

3. Нарушения зрения: скотомы, изменения цветовосприятия, ореолы вокруг светящихся объектов.

4. Прочие: гинекомастия, гиперкалиемия, нарушения ритма сердца.

В. Нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия, ускоренный АВ-узловой ритм с АВ-блокадой или без нее, желудочковая экстрасистолия (по типу бигеминии или тригеминии), желудочковая тахикардия (мономорфная или двунаправленная), синоатриальная блокада, АВ-блокада, мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков, АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I.

Г. Лечение

1. Не опасная для жизни. Необходимо устранить электролитные нарушения. Назначение препаратов калия может, однако, привести к появлению или усугублению АВ-блокады.

а. При стабильном состоянии: наблюдение.

б. Брадиаритмии: атропин и/или ЭКС.

в. Желудочковые тахиаритмии: лидокаин или фенитоин.

2. Опасная для жизни. Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину): содержимое одного флакона разводят в 4 мл стерильной воды, полную дозу вводят в течение 30 мин. Дозу антидигоксина рассчитывают следующим образом:

а. при острой интоксикации: количество флаконов = [(принятая доза, мг) ґ 0,8]/0,6;

б. при длительном приеме дигоксина: количество флаконов = [(уровень дигоксина в сыворотке, нг/мл) ґ (вес, кг)]/100;

в. если ни принятая доза, ни уровень в сыворотке не известны, вводят 20 флаконов (12 мг).

Показания к назначению антидигоксина: угрожающие жизни брадиаритмии и желудочковые нарушения ритма, гликозидная интоксикация на фоне гиперкалиемии. Улучшение состояния должно наступить через 30—60 мин. Через 24 ч и даже позже симптомы гликозидной интоксикации могут появиться вновь; в этом случае антидигоксин вводят повторно. Необходимо следить за уровнем калия в сыворотке (введение антидигоксина нередко ведет к гипокалиемии).

XIII. Удлинение интервала QT

А. Пируэтная желудочковая тахикардия — это полиморфная желудочковая тахикардия (ЧСС 200—350 мин^–1), возникающая на фоне удлинения интервала QT (обычно > 500 мс). Пароксизмы обычно короткие, однако желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков или закончиться длительной остановкой синусового узла с медленным идиовентрикулярным ритмом.

1. Механизм: желудочковая тахикардия, возможно, вызвана ранними последеполяризациями желудочков (колебаниями потенциала в фазу плато потенциала действия).

2. Предрасполагающие факторы: лекарственные средства (антиаритмические средства классов Ia и III, фенотиазины, трициклические антидепрессанты), электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), выраженная брадикардия, ишемия миокарда, миокардит, пролапс митрального клапана, субарахноидальное кровоизлияние, жидкие белковые диеты, врожденное удлинение интервала QT (см. гл. 6, п. XIII.Б). Часто возникает после медикаментозной или электрической кардиоверсии по поводу мерцательной аритмии, если больной принимал антиаритмические средства классов Ia или III. У женщин пируэтная желудочковая тахикардия бывает чаще, чем у мужчин (J.A.M.A. 1993; 270:2590).

3. ЭКГ: желудочковые комплексы, периодически меняющие направление на 180° (см. гл. 5, п. II.Б.14).

4. Лечение: отмена препаратов, удлиняющих интервал QT, устранение электролитных нарушений. Сульфат магния, 2 г (10 мл 20% раствора) в/в струйно в течение 1 мин, затем инфузия со скоростью 3—20 мг/мин. Через 5 мин можно повторить струйное введение. Препарат эффективен даже при нормальном уровне магния крови (Circulation 1988; 77:392). Иногда эффективен лидокаин. Если пируэтная желудочковая тахикардия возникает на фоне брадикардии или во время длительной паузы между сокращениями, следует повысить ЧСС до 100—120 мин^–1 с помощью изопреналина или ЭКС. При нарушениях гемодинамики — кардиоверсия. Все препараты классов Ia, Ic и III, кроме амиодарона, противопоказаны.

Б. Врожденное удлинение интервала QT. Синдром Романо—Уорда: аутосомно-доминантное наследование, нарушений слуха нет. Синдром Ервела—Ланге-Нильсена: аутосомно-рецессивное наследование, имеется нейросенсорная глухота. Лечение. При бессимптомном течении и в отсутствие случаев внезапной смерти в семейном анамнезе, ограничиваются наблюдением. При тахиаритмиях или наличии случаев внезапной смерти в семейном анамнезе назначают бета-адреноблокаторы. При неэффективности показана постоянная ЭКС, удаление левого шейно-грудного (звездчатого) симпатического ганглия или имплантация дефибриллятора.

XIV. Аритмогенное действие антиаритмических средств. Все антиаритмические средства в той или иной степени обладают способностью вызывать нарушения ритма сердца, в том числе — угрожающие жизни. В одном из испытаний, в котором рецидивирующую желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков лечили антиаритмическими средствами, у 7% больных появлялись новые формы желудочковой тахикардии (J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 14:209). Аритмогенное действие обычно проявляется в первые несколько суток после назначения препарата или увеличения его дозы, однако оно может проявиться и в более поздние сроки (особенно при назначении препаратов класса Ic). Предрасполагающие факторы: дисфункция левого желудочка, удлинение интервала QT, сочетание антиаритмических средств с дигоксином и диуретиками. Если препарат вызывает аритмию, то это не означает, что все препараты данного класса вызовут тот же эффект.

XV. Обмороки

А. Распространенность. Обмороки служат причиной обращения в приемные отделения в 3% случаев, причиной госпитализации — в 1—6% случаев.

Б. Этиология. Различают обмороки нейрогенные (вазовагальные) и ортостатические, а также вызываемые приемом лекарственных средств и сердечной патологией (органические поражения сердца, аритмии).

В. Диагностика

1. Жалобы и анамнез. В 55—85% случаев диагноз можно поставить на основании опроса. Необходимо выявить провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. Если обмороки возникают при мочеиспускании, кашле, натуживании, и особенно если они сопровождаются тошнотой, рвотой и обильным потоотделением, то наиболее вероятный механизм — вазовагальный. Наличие головокружения позволяет заподозрить синдром подключичного обкрадывания или преходящую ишемию мозга. Дезориентация после обморока служит признаком эпилепсии. В случае если обмороки возникают во время бритья или после резкого поворота головы (особенно у пожилых, носящих тугие воротнички), нужно заподозрить синдром каротидного синуса. Надо также обратить внимание на то, какие препараты принимает больной.

2. Физикальное исследование. Измерить АД в положении стоя (падение АД происходит у 10—20% пожилых и может сопровождаться обмороками и предобморочными состояниями), тщательно исследовать сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Разница в наполнении пульса на лучевых артериях служит признаком расслаивающей аневризмы аорты или подключичного обкрадывания. Физикальное исследование также позволяет выявить признаки аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксомы предсердия.

3. Позиционные пробы используются в качестве теста на нейрогенные (вазовагальные) обмороки. На 15—60 мин больного укладывают на специальный стол в положении головой вверх под углом 60—80°. Механизм вазовагальных обмороков следующий: депонирование крови в венах ног ® артериальная гипотония ® усиление сокращений желудочков ® возбуждение механорецепторов желудочков ® рефлекторное повышение парасимпатического тонуса ® брадикардия и артериальная гипотония ® обморок. Введение изопреналина может повысить чувствительность позиционной пробы, но снижает ее специфичность.

4. Дальнейшее обследование — см. рис. 6.1.

Г. Прогноз Если обмороки вызваны сердечной патологией, летальность в течение года составляет 18—33%, если внесердечной — 12%, если причина обмороков не установлена — 6%.

Д. Лечение зависит от основного заболевания. При положительной позиционной пробе: бета-адреноблокаторы, повышенное потребление соли, флудрокортизон (0,05—0,2 мг/сут внутрь). Применяют также пластырь со скополамином, эфедрином, дизопирамидом и теофиллином. Если несмотря на медикаментозное лечение обмороки повторяются, показана постоянная ЭКС.

XVI. Клинические испытания

А. ESVEM: Сравнительная ценность электрофизиологического исследования сердца и холтеровского мониторинга ЭКГ (N. Engl. J. Med. 1993; 329:445)

1. Описание. Число больных — 486. Проводили контролируемое исследование сравнительной ценности электрофизиологического исследования сердца и холтеровского мониторинга ЭКГ как методов для подбора антиаритмической терапии у больных с желудочковой тахикардией, обмороками или остановкой кровообращения в анамнезе. У всех испытуемых были индуцируемые желудочковые тахикардии и желудочковая экстрасистолия і 10 в 1 ч.

2. Результаты. Длительность наблюдения — 6 лет. Выживаемость и частота повторения пароксизмов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков в группе, в которой для подбора терапии использовали электрофизиологическое исследование сердца, и среди тех, кому проводили мониторинг ЭКГ, достоверно не различались. Общая смертность — 11%, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков повторялись у 36% больных. Мониторинг ЭКГ чаще помогал выбрать эффективный препарат, чем электрофизиологическое исследование сердца (77% против 45%). Соталол оказался эффективнее препаратов класса I (p = 0,001). Из-за серьезных методических ошибок в организации исследования практическая ценность результатов сомнительна.

Б. CAST: Антиаритмическая терапия после инфаркта миокарда (N. Engl. J. Med. 1991; 342:781)

1. Описание. Число больных — 1498. Исследовали влияние антиаритмической терапии у больных с желудочковой экстрасистолией на выживаемость после инфаркта миокарда. Рандомизация: флекаинид, энкаинид, морацизин либо плацебо.

2. Результаты. У получавших антиаритмические средства летальность была достоверно выше (особенно после инфаркта миокарда без патологических зубцов Q).

В. Польское испытание амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20:1056)

1. Описание. Число больных — 613. Исследовали больных после инфаркта миокарда, которым были противопоказаны бета-адреноблокаторы. Рандомизация: амиодарон, 400 мг/сут (при ЧСС < 55 мин^–1и удлинении сегмента QT дозу снижали), либо плацебо.

2. Результаты. Выявлена тенденция к снижению летальности при приеме амиодарона по сравнению с плацебо (7% против 11%; относительный риск — 0,62, p = 0,095). В 30% случаев амиодарон оказывал побочное действие.

Г. BASIS: Базельское испытание антиаритмических средств после инфаркта миокарда (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:1711)

1. Описание. Число больных — 312. Исследовали больных с желудочковыми аритмиями после инфаркта миокарда. Рандомизация: эмпирическое лечение амиодароном (200 мг/сут), другие антиаритмические средства, подобранные по результатам холтеровского мониторинга ЭКГ, либо плацебо. Длительность наблюдения — 1 год.

2. Результаты. У принимавших амиодарон летальность была меньше, чем в контрольной группе (5% против 13%); частота желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков — также меньше (5% против 17%). У принимавших другие препараты получены промежуточные результаты.

Д. CASCADE: Сиэттлское испытание амиодарона и других антиаритмических средств после успешной СЛР (Am. J. Cardiol. 1993; 72:280—287)

1. Описание. Число больных — 228. Исследовали больных, перенесших остановку кровообращения и имевших высокий риск внезапной смерти. Рандомизация: амиодарон (средняя доза — 180 мг/сут) либо другие антиаритмические средства, подобранные по результатам электрофизиологического исследования сердца. В половине случаев произведена имплантация дефибриллятора.

2. Результаты. У принимавших амиодарон летальность от сердечно-сосудистых болезней, общее число случаев остановки кровообращения и обмороков с активизацией дефибриллятора были ниже (в течение 2 лет — 18% против 31%, в течение 6 лет — 47% против 60%, p = 0,007). Побочное действие амиодарона на легкие — 10% за 3 года.

Е. MUSTT: Кооперированное исследование неустойчивых желудочковых тахикардий

1. Описание. Больные с неустойчивыми желудочковыми тахикардиями, ИБС, фракцией выброса левого желудочка < 40% и индуцируемой желудочковой тахикардией. Рандомизация: антиаритмические средства или имплантируемые дефибрилляторы (в зависимости от результатов электрофизиологического исследования сердца) либо отсутствие лечения.