Глава 1. Травмы (пп. I—XI)

Общие принципы оказания неотложной помощи пострадавшим

Ч. Апрахамен

Цели неотложной помощи — спасение жизни, облегчение страданий и подготовка больного к специализированному лечению. Врач, оказывающий неотложную помощь, должен распознать состояния, угрожающие жизни и способные повлечь инвалидизацию, и при необходимости начать реанимационные мероприятия.

При травмах часто развивается полиорганная недостаточность, поэтому обследование должно быть полным и быстрым. Его начинают с оценки состояния и определения приоритетов в тактике лечения.

I. Первичное обследование пострадавшего в приемном отделении

А. Первый этап

1. Выявление угрожающих жизни состояний: обструкции дыхательных путей, нарушений дыхания и кровообращения.

2. Оказание неотложной помощи проводят в следующем порядке:

а. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

б. Восстановление дыхания и кровообращения.

в. Остановка наружного кровотечения.

г. Противошоковые мероприятия.

д. Диагностика и наблюдение за жизненно важными функциями

1) Берут кровь для проведения всех необходимых исследований. Анализ крови служит отправной точкой для динамического наблюдения.

2) Устанавливают венозный катетер для измерения ЦВД или катетер Свана—Ганца.

3) Проводят пальцевое ректальное исследование, устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд. Проводят общий анализ мочи и экспресс-анализ на кровь мочи, кала, рвотных масс, желудочного содержимого, отделяемого из влагалища.

Б. Второй этап

1. Шинирование переломов и вывихов.

2. Анамнез позволяет установить причину травмы, оценить тяжесть повреждения и определить прогноз. Всю информацию следует записать в историю болезни. При сборе анамнеза можно пользоваться схемой «ЗАЛПОМ»: Заболевания, травмы, операции, Аллергия, Лекарственные средства, Последний прием пищи, напитков, Оказанная на догоспитальном этапе помощь и ее эффективность, Механизм травмы.

3. Физикальное исследование. После выявления угрожающих жизни состояний и начала лечения проводят более подробное обследование. Основное внимание уделяют повреждениям конечностей, способным повлечь инвалидизацию; тяжелым осложнениям, требующим экстренного вмешательства; сопутствующим заболеваниям. Приоритетные направления в тактике лечения:

В. Неотложные исследования

1. Перитонеальный лаваж (см. рис. 25.27).

2. Рентгенография (грудной клетки, таза); при необходимости — КТ.

3. УЗИ.

Г. Подготовка к специализированному лечению

1. Консультация специалиста.

2. Госпитализация или подготовка больного к транспортировке в другое лечебное учреждение.

II. Лечение

А. Обструкция дыхательных путей

1. Причины угрожающей жизни обструкции верхних дыхательных путей:

а. Нарушения сознания (см. гл. 2, п. II.А).

б. Травмы головы, лица, шеи (см. гл. 1, п. II и гл. 1, пп. X.А.4 и XI).

в. Инородные тела (твердые, жидкие), аспирация желудочного содержимого (см. гл. 12, пп. XXIII—XXX).

г. Острое воспаление или аллергический отек миндалин, задней стенки глотки, надгортанника, гортани.

2. При полной обструкции верхних дыхательных путей дыхательные шумы отсутствуют. Для частичной обструкции характерно хриплое, шумное, свистящее дыхание. И в том, и в другом случае возможны признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц, западение межреберий во время вдоха) и признаки гипоксии.

3. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует постоянного внимания. Обструкция может внезапно возникнуть, усилиться или возобновиться. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника шею иммобилизируют с помощью воротниковой шины, так как в этом случае мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей могут усугубить повреждение. Воротниковую шину не снимают до исключения травмы шейного отдела позвоночника.

а. Поддержание проходимости дыхательных путей:

1) Запрокидывают голову.

2) Выдвигают нижнюю челюсть.

3) Освобождают дыхательные пути от инородных тел, мокроты, крови, рвотных масс.

4) Ротовой воздуховод (устанавливают больным в бессознательном состоянии).

5) Носовой воздуховод (устанавливают больным в сознании).

б. Профилактика аспирации (см. гл. 12, пп. XXX.А).

в. Интубация трахеи и трахеостомия. Оптимальный способ обеспечения проходимости дыхательных путей, которым должен владеть каждый врач приемного отделения, — интубация трахеи.

1) Оротрахеальная интубация — метод выбора. Если не исключена травма шейного отдела позвоночника, оротрахеальную интубацию проводят вдвоем. Чтобы шея не сгибалась и не разгибалась, осуществляют тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию (снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции).

2) Назотрахеальная интубация иногда предпочтительна при травмах позвоночника, но противопоказана при остановке дыхания и обширных повреждениях лица.

3) Если интубация трахеи противопоказана, прибегают к хирургическим методам обеспечения проходимости дыхательных путей.

а) Пункционная коникотомия (см. рис. 25.16). Сосудистый катетер (Angiocath) большого диаметра вводят в трахею через перстнещитовидную связку и периодически подают через него большие объемы кислорода под высоким давлением. Эта мера обеспечивает удовлетворительную оксигенацию крови. У детей пункционная коникотомия является методом выбора.

б) Коникотомия — вскрытие гортани путем рассечения перстнещитовидной связки (см. рис. 25.16). Операция безопасна и выполняется быстро. Нужно использовать эндотрахеальную или трахеостомическую трубку №6 или меньшего диаметра.

в) Трахеостомия — традиционный метод вскрытия трахеи и установки трахеостомической трубки. Операцию проводят только после обеспечения проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи или коникотомии.

Б. Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушениями вентиляции (движения воздуха в дыхательных путях), газообмена (диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану) и кровообращения (транспорта газов кровью).

1. Травмы грудной клетки и органов грудной полости приводят к гипоксии, гиперкапнии и нарушению кислотно-щелочного равновесия. Возможны смещение средостения, профузное внутригрудное кровотечение, острая сердечная недостаточность, шок.

а. Повреждения грудной клетки

1) Ушиб.

2) Переломы ребер и грудины.

3) Окончатый перелом ребер (множественные двойные или двусторонние переломы ребер с образованием «реберного клапана»).

4) Разрыв диафрагмы.

б. Повреждения плевры и легких

1) Пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный).

2) Гемоторакс.

3) Повреждения паренхимы легкого (ушиб, разрыв, гематома).

в. Повреждения сердца и сосудов (ранение сердца, тампонада сердца, разрыв магистрального сосуда).

2. Лечение дыхательной недостаточности

а. Ингаляция кислорода. После кровотечения снижается кислородная емкость крови. Кислород (8 л/мин) можно вводить через маску или носовые канюли. Это позволяет увеличить F_iO₂, s_aO₂ и доставку кислорода к тканям. При подаче кислорода через T-образный переходник в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку F_iO₂ повышается до 40%.

б. Закрытие дефекта грудной стенки. Подсасывание воздуха в плевральную полость через раневой канал приводит к пневмотораксу и нарушению движения воздушного потока при дыхании. Рану закрывают герметичной повязкой (вазелиновая мазь, марля, лейкопластырь). Если нарушения дыхания усиливаются, нужно исключить напряженный пневмоторакс.

в. ИВЛ показана при угрозе остановки дыхания, нарушениях частоты и ритма дыхания, нарастающей усталости дыхательных мышц, гипоксемии и гиперкапнии. Можно использовать дыхательный мешок с маской или автоматический респиратор. Перед началом ИВЛ следует исключить гемоторакс и пневмоторакс; во время проведения ИВЛ — внимательно наблюдать за больным: невыявленная травма может привести к развитию напряженного пневмоторакса.

г. Наблюдение за легочным кровотоком. Высокое давление на вдохе, постоянное положительное давление в дыхательных путях и искусственное удлинение выдоха (например, при ПДКВ) увеличивают легочное сосудистое сопротивление. Избыточное давление в альвеолах приводит к сжатию легочных капилляров и снижению легочного кровотока. Уменьшение возврата крови к левому предсердию сопровождается снижением сердечного выброса и способствует развитию или усугублению шока, особенно при гиповолемии.

д. Эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости. Гемоторакс и пневмоторакс могут развиться сразу или спустя некоторое время после травмы, возможно и повторное возникновение этих осложнений. Поэтому необходимо постоянное внимание. Напряженный пневмоторакс требует экстренного вмешательства: до установки дренажей проводят плевральную пункцию (см. рис. 25.18). Прокол делают во втором межреберье по среднеключичной линии иглой 18 G или сосудистым катетером (Angiocath). При тотальном гемотораксе плевральную полость дренируют в четвертом — шестом межреберье по средней подмышечной линии (см. рис. 25.20); дренаж соединяют с закрытой дренажной системой.

В. Нарушения гемодинамики

1. Шок — это состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии тканей, в том числе — жизненно важных органов (см. также гл. 4). Причиной шока служит уменьшение эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или ухудшение насосной функции сердца. При травмах возникает гиповолемический шок. Осложнения и сопутствующие заболевания могут послужить причиной других форм шока, которые возникают одновременно с гиповолемическим или позже.

а. Классификация

1) Гиповолемический шок обусловлен потерей крови или плазмы. Осмотрев пол, носилки, постель, одежду и повязки, можно приблизительно оценить объем кровопотери. Для выявления кровотечений из ЖКТ, половых органов и мочевых путей исследуют рвотные массы, кал, мочу, отделяемое из влагалища, содержимое желудка (полученное через назогастральный зонд).

а) Внутригрудное кровотечение возможно как при проникающих ранениях, так и при тупых травмах груди.

б) Внутрибрюшное кровотечение следует исключить при тупой травме груди, переломах нижних ребер, проникающих ранениях груди с входным отверстием ниже пятого межреберья, при любом проникающем ранении и любой тупой травме живота.

в) При переломах таза возможно кровотечение в забрюшинное пространство (кровопотеря составляет в среднем 1500 мл).

г) Переломы длинных трубчатых костей нередко сопровождаются скрытым кровотечением (кровопотеря достигает 500—1000 мл).

д) Термические и электрические ожоги сопровождаются значительными потерями плазмы; кишечная непроходимость, перитонит и панкреатит — потерями внеклеточной жидкости.

2) Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца. Он может быть обусловлен повреждением миокарда (ушиб или ранение сердца) или сдавлением сердца, приводящим к падению венозного возврата и сердечного выброса (тампонада сердца, смещение средостения при напряженном пневмотораксе, обширный разрыв диафрагмы).

3) Септический шок нередко осложняет течение сепсиса. Он обусловлен депонированием крови в емкостных сосудах (главным образом — в венах). В этом случае снижение эффективного ОЦК наблюдается в отсутствие кровопотери.

4) Нейрогенный шок. Снижение эффективного ОЦК обусловлено утратой симпатического тонуса и расширением резистивных сосудов (артериол и венул). Классическая картина нейрогенного шока: артериальная гипотония без тахикардии и без периферической вазоконстрикции (теплая и сухая кожа). При повреждении спинного мозга возможно сочетание нейрогенного и гиповолемического шока. Гиповолемический шок, обусловленный кровопотерей, проявляется раньше нейрогенного.

б. Компенсаторные реакции организма при шоке направлены на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов.

1) Эндокринная система. В ответ на снижение АД усиливается секреция АКТГ, АДГ и альдостерона. Эти гормоны вызывают задержку почками натрия, хлорида и воды, увеличение экскреции калия и снижение диуреза.

Катехоламины (адреналин и норадреналин), секретируемые мозговым веществом надпочечников, взаимодействуют с альфа- и бета-адренорецепторами. Стимуляция альфа-адренорецепторов периферических сосудов вызывает вазоконстрикцию, а их блокада — вазодилатацию. Бета₁-адренорецепторы локализуются в миокарде, бета₂-адренорецепторы — в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция бета₁-адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект; стимуляция бета₂-адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит к снижению емкости сосудистого русла, перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные и, таким образом, способствует поддержанию АД.

Кортикостероиды и адреналин усиливают гликогенолиз и вызывают гипергликемию, которая усугубляется угнетением секреции инсулина при шоке.

2) Метаболизм. Для получения энергии в виде АТФ клетки используют глюкозу. В условиях нормального кровоснабжения глюкоза превращается в пировиноградную кислоту, которая подвергается дальнейшему окислительному распаду. В отсутствие кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной кислоты (анаэробный гликолиз). Накопление молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и жирные кислоты, которые в норме окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и снижение pH приводят к нарушению функции клеточных мембран. В результате калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки и вызывают их набухание.

3) Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Повышение симпатического тонуса и выброс катехоламинов на ранних стадиях шока ведут к увеличению ОПСС, сократимости миокарда и ЧСС. В результате сердечный выброс несколько увеличивается. Из-за тахикардии уменьшается время диастолического наполнения желудочков и как следствие — коронарный кровоток. Кардиомиоциты начинают страдать от ацидоза. Ацидоз сначала компенсируется усиленной вентиляцией легких (снижением p_aCO₂). При затянувшемся шоке респираторные механизмы оказываются несостоятельными, и ацидоз в сочетании с гипоксией (первичной и вторичной, обусловленной недостаточной перфузией миокарда) приводит к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов и аритмиям.

2. Принципы лечения

а. Остановка наружного кровотечения. Самый эффективный метод — наложение давящей повязки. Рану закрывают марлей и туго перевязывают эластичным бинтом. Если кровотечение продолжается, поверх первого эластичного бинта еще туже накладывают второй. Если кровотечение не остановилось, снимают второй бинт и накладывают третий. Мы не рекомендуем использовать кровоостанавливающие жгуты и накладывать зажимы на поврежденный сосуд. Эти методы часто применяют неправильно, что приводит к тяжелым осложнениям. Если жгут уже наложен, его снимают после перевязки. Если наложен зажим, его оставляют до оказания специализированной помощи.

б. Пневматические приспособления. В некоторых случаях при травмах конечностей поверх повязки можно наложить пневматическую шину. Нагнетание воздуха практически всегда приводит к остановке венозного кровотечения и во многих случаях — к остановке артериального кровотечения. При повреждениях ног и таза, сопровождающихся большой кровопотерей и артериальной гипотонией, эффективен пневматический противошоковый костюм (Medical Anti-Shock Trousers или Jobst Anti-Shock Garment). Максимальное создаваемое давление — 100 мм рт. ст. Костюм позволяет не только остановить кровотечение, но и осуществить иммобилизацию при переломах таза и длинных трубчатых костей, а также уменьшить приток крови к ногам. При использовании пневматического костюма в ранние сроки после травмы (до вазоконстрикции, вызванной активацией альфа-адренорецепторов) ОЦК увеличивается на 100—1500 мл.

Если костюм затрудняет дыхание, расположенную на животе камеру можно сдуть.

в. Возмещение ОЦК

1) Для увеличения венозного возврата больному придают положение Тренделенбурга (угол — 20—30°).

2) При массивной кровопотере переливают цельную кровь или ее компоненты (см. табл. 15.1). Обратное переливание крови, излившейся в полости тела (особенно в грудную полость), неоценимо в экстренных ситуациях, а также для больных с редкими группами крови. Если есть необходимое оборудование и позволяют условия, не следует пренебрегать этой возможностью.

3) Кристаллоидные или коллоидные растворы? До сих пор нет единого мнения, чем лучше возмещать потери жидкости при шоке — кристаллоидными (изотонический NaCl, раствор Рингера с лактатом) или коллоидными (альбумин, белковая фракция плазмы) растворами. При гиповолемическом шоке инфузионную терапию лучше начинать с кристаллоидных растворов. Изотонический NaCl и раствор Рингера с лактатом имеют слабокислую реакцию и теоретически могут усилить метаболический ацидоз. Однако на практике это почти никогда не случается. Кристаллоидные растворы имеют большой объем распределения (см. гл. 13), поэтому объем вводимых растворов должен быть в 3 раза больше предполагаемого объема кровопотери. Бессолевые растворы (водный раствор глюкозы) в лечении гиповолемического шока не используют.

Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости. Однако они усиливают пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких, что может послужить причиной РДСВ. Кроме того, эти препараты существенно дороже, а их использование сопровождается риском заражения реципиента. Поэтому альбумин и белковую фракцию плазмы принято относить к препаратам резерва. Раннее применение коллоидных растворов требуется при ожогах, перитоните, панкреатите. При нарушениях свертывания крови переливают свежезамороженную плазму, которая содержит все факторы свертывания. Препараты на основе декстрана в лечении травматологических больных с гиповолемическим шоком практически не используют.

г. Лечение тяжелого ацидоза. При ацидозе снижается сократимость миокарда и уменьшается сердечный выброс, что приводит к дальнейшему падению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндогенные катехоламины (адреналин, норадреналин) и на вводимые инотропные и вазоактивные препараты при ацидозе снижаются.

Ингаляция кислорода, ИВЛ и инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. При тяжелом метаболическом ацидозе (pH ниже 7,25) назначают бикарбонат натрия. При переливании большого количества крови в короткие сроки бикарбонат необходим для нейтрализации цитрата. Излишнее введение бикарбоната натрия увеличивает BE и создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии и аритмий. Возможно резкое увеличение осмотического давления плазмы вплоть до развития гиперосмолярной комы. Результаты неврологического обследования в этом случае будут искажены.

д. Лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, для нормализации сердечной деятельности достаточно восстановить ОЦК. У пострадавших с хроническими болезнями сердца и сосудов гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания. В этом случае для нормализации частоты, ритма и силы сердечных сокращений может потребоваться специальное лечение. Однако до назначения каких-либо сердечно-сосудистых средств следует восстановить ОЦК.

е. Диуретики не назначают до тех пор, пока не будет полностью восстановлен ОЦК, о чем судят по клинической картине. Диурез — лучший показатель перфузии тканей. Олигурия, как правило, означает недостаточное возмещение ОЦК. Диурез нужно поддерживать на уровне 30—50 мл/ч; обычно этого можно добиться с помощью инфузионной терапии и переливания крови. Фуросемид и этакриновая кислота на фоне гиповолемии могут оказать нефротоксический эффект. Единственное показание для назначения диуретиков — стойкая олигурия на фоне увеличения ЦВД и нормальных значений АД и ЧСС.

ж. Мониторинг. В ходе реанимационных мероприятий основное внимание уделяют восстановлению перфузии органов. Недостаточная перфузия может быть обусловлена нарушением насосной функции сердца, гиповолемией и изменением сосудистого сопротивления. Мониторинг необходим для оценки эффективности и определения дальнейшей тактики лечения.

1) Уровень сознания отражает тяжесть гипоксии, состояние кровообращения и степень травмы.

2) Диурез, осмоляльность и состав мочи позволяют оценить водный баланс и функцию почек, выявить повреждения мочевых путей.

3) Частота, ритм и сила сердечных сокращений позволяют оценить функцию сердечно-сосудистой системы и эффективность инфузионной терапии.

4) ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца и реполяризации.

5) ЦВД и ДЗЛА (катетер Свана—Ганца) отражают функцию сердца и облегчают проведение инфузионной терапии. Измерение ЦВД и ДЗЛА не является обязательным. Установка катетера в центральную вену и катетера Свана—Ганца показана больным с сопутствующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, а также при проведении ИВЛ, массивного переливания крови и массивной инфузионной терапии.

а) Катетер для измерения ЦВД вводят через подключичную или яремную вену, кончик его должен находиться в правом предсердии (см. рис. 25.8 и рис. 25.9). ЦВД — показатель давления наполнения правого желудочка, оно отражает насосную функцию правого желудочка. Динамика ЦВД позволяет оценить эффективность инфузионной терапии.

б) Катетер Свана—Ганца тоже вводят через подключичную или яремную вену и проводят через правые отделы сердца в легочную артерию (см. рис. 25.10). При раздувании баллончика измеряют ДЗЛА и сердечный выброс. ДЗЛА соответствует КДД в левом желудочке и довольно точно отражает его функцию.

в) Измерение ЦВД и ДЗЛА позволяет выявить гиповолемию и объемную перегрузку, оценить функцию сердца и своевременно изменить лечение: усилить или прекратить инфузионную терапию, назначить диуретики, вазоактивные и инотропные средства.

Г. Повреждения костей и суставов

1. После стабилизации состояния больного приступают к лечению переломов, вывихов и повреждений мягких тканей. Проводят шинирование переломов и вывихов, в том числе подозреваемых. Если больной поступил в пневматическом противошоковом костюме или с наложенными шинами, наличие перелома нужно подтвердить рентгенологически. Шины снимают только после исключения перелома. В противном случае их оставляют до оказания специализированной помощи (см. гл. 1, пп. XXXV—XXXVII).

2. Профилактику столбняка проводят всем больным с повреждениями кожи или слизистых.

а. Если со времени последней ревакцинации прошло менее 10 лет, вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина. При чистых и поверхностных ранах профилактику можно не проводить.

б. Если со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет, вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина при всех ранах без исключения.

в. Прошедшим неполный курс иммунизации, а также в отсутствие сведений о прививках вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина и 250 ед противостолбнячного иммуноглобулина. В дальнейшем нужно завершить активную иммунизацию ежемесячными инъекциями анатоксина.

Д. Госпитализация. Добившись стабилизации состояния и убедившись в нормализации жизненно важных функций, нужно определить, в каком лечебном учреждении больному будет оказана специализированная помощь. Американская коллегия хирургов регулярно публикует бюллетени с перечнем травматологических центров и указанием квалификации работающих там сотрудников. Помимо травматологических центров существуют специализированные центры спинномозговой травмы, ожоговые центры, центры микрохирургии, центры отравлений и психиатрические больницы. Больного госпитализируют или организуют перевод в соответствующее лечебное учреждение.

Повреждения лица

А. Денни, Д. Ларсон

Лицо постоянно открыто, поэтому челюстно-лицевые травмы встречаются довольно часто. Несмотря на то что их последствия нередко трагичны, даже самые тяжелые повреждения редко бывают смертельными. Чем тяжелее челюстно-лицевая травма, тем выше вероятность угрожающих жизни сочетанных повреждений головного мозга, шеи и верхней области груди.

III. Самый частый механизм тяжелых челюстно-лицевых травм — резкое торможение при столкновении движущейся головы с неподвижным предметом. Причины челюстно-лицевых травм: автодорожные и железнодорожные аварии, авиакатастрофы, катастрофы на воде, несчастные случаи на производстве, падения, нападения, драки, раздавливание.

IV. Самое тяжелое осложнение челюстно-лицевых травм — обструкция дыхательных путей.

А. Причины

1. Повреждения костей лица

а. Нижняя челюсть — множественный перелом, размозжение.

б. Верхняя челюсть — перелом со смещением, патологическая подвижность отломков, множественный перелом.

в. Аспирация зубов, зубных протезов, костных отломков.

2. Повреждения языка, губ, гортани, глотки

а. Ранение.

б. Травматическая ампутация, скальпирование.

в. Отек.

г. Нарушение нервно-мышечной проводимости и утрата координации движений.

3. Кровотечение.

4. Слюна, слизь, мокрота.

5. Рвотные массы.

Б. Лечение

1. Освобождение дыхательных путей от:

а. Инородных тел, костных отломков, обрывков тканей.

б. Слюны, слизи, мокроты.

в. Крови.

г. Языка.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей

а. Оротрахеальная интубация.

б. Коникотомия.

в. Трахеостомия.

3. Отсасывание содержимого дыхательных путей.

4. ИВЛ (при необходимости).

V. Гемодинамика при тяжелых челюстно-лицевых травмах

А. Кровопотеря

1. Наружное кровотечение обычно пугает больного и отвлекает внимание.

2. Объем кровопотери при наружном кровотечении обычно небольшой.

3. Остановка наружного кровотечения:

а. Прижатие сосуда.

б. Наложение временной повязки.

4. Наружное кровотечение само по себе крайне редко служит причиной тяжелого шока.

5. Нужно выявить другие источники кровопотери.

а. Возможно внутреннее кровотечение.

б. Внутреннее кровотечение часто приводит к массивной кровопотере.

в. Источники внутреннего кровотечения:

1) Органы грудной полости.

2) Органы брюшной полости.

3) Переломы таза и длинных трубчатых костей.

Б. Другие причины артериальной гипотонии

1. Нейрогенные

а. Черепно-мозговая травма.

б. Переломы и вывихи шейных позвонков.

в. Повреждение спинного мозга.

2. Офтальмологические

а. Повреждение зрительного нерва.

б. Повреждение глазного яблока (см. гл. 2, пп. V—XI).

3. Кардиогенные

а. Ушиб сердца.

б. Разрыв миокарда или сосочковых мышц.

в. Гемоперикард.

VI. Сочетанные повреждения, угрожающие жизни (выявляют при физикальном исследовании): разрыв дуги аорты, пневмоторакс, гемоторакс, ушиб сердца, ушиб легкого, окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки, разрыв диафрагмы, разрыв селезенки, повреждение печени, черепно-мозговая травма, травма позвоночника (шейного и других отделов), переломы, вывихи; повреждения связок (могут остаться незамеченными при рентгенографии), повреждение спинного мозга, переломы таза и длинных трубчатых костей.

VII. Классификация челюстно-лицевых травм. Предлагаемая классификация проста и позволяет быстро оценить тяжесть повреждений.

А. Повреждения мягких тканей

1. Повреждения эпидермиса

а. Ссадина, царапина.

б. Ожог I степени.

2. Повреждения дермы

а. Глубокая ссадина

1) Чистая.

2) С внедрением инородных частиц.

б. Ожог II степени.

3. Повреждения подкожных тканей

а. Ушиб

1) Экхимоз.

2) Гематома.

б. Ожог III степени.

в. Укол.

г. Разрыв.

Б. Раны мягких тканей

1. Простые

а. Захватывают эпидермис, дерму, подкожную клетчатку (то есть все слои кожи).

б. Прямые или искривленные (с параллельными краями).

2. Сложные

а. Захватывают все слои кожи с повреждением мышц, нервов, протоков слюнных желез или слезных канальцев.

б. Звездчатые (с мелколоскутными краями).

в. Скальпированные с образованием лоскута.

г. Скальпированные с утратой мягких тканей.

д. Раны с рассечением края уха, крыла носа, века, брови, губы либо спаек губ или век.

В. Повреждения костей

1. Потеря кости или ее фрагмента

а. Дырчатый перелом.

б. Отрывной перелом.

в. Испарение костной ткани при поражении током высокого напряжения.

2. Типы переломов

а. Закрытый или открытый.

б. Со смещением или без смещения.

в. Стабильный или нестабильный.

г. Оскольчатый или простой.

3. Локализация переломов

а. Нижняя треть лица — нижняя челюсть (все отделы).

б. Средняя треть лица — от кончиков резцов до уровня зрачков (переломы верхней челюсти — Ле Фора III и Ле Фора II).

в. Верхняя треть лица — от уровня зрачков до границы роста волос (перелом верхней челюсти — Ле Фора I, перелом надпереносья, перелом стенок и перегородки лобной пазухи, переломы костей носа и решетчатой кости).

VIII. Первая помощь при челюстно-лицевых травмах. Хирургическую обработку ран лица начинают после стабилизации состояния больного и оказания помощи по поводу других повреждений.

А. Остановка артериального кровотечения

1. Прижатие сосуда.

2. Наложение зажима на кровоточащий сосуд (без захвата прилежащих тканей).

3. Перевязка пережатого сосуда (без захвата прилежащих тканей).

Б. Обработка раневой поверхности

1. Промывание и обильное орошение лица и глаз физиологическим раствором.

2. Удаление обрывков тканей, осколков стекла, сгустков крови, слизи, слюны.

IX. Диагностика

А. Осмотр

1. Раны

а. Вид.

б. Длина.

в. Глубина.

г. Локализация.

2. Ушибы

а. Размеры.

б. Локализация.

3. Ссадины

а. Локализация.

б. Размеры.

в. Глубина.

г. Наличие внедрившихся инородных частиц.

4. Признаки переломов:

а. Асимметрия лица.

б. Гематома.

Б. Пальпация. Одной рукой берутся за лоб, другой — за верхнюю челюсть, пытаясь сместить ее вперед, назад, вбок. Подвижность верхней челюсти — признак перелома Ле Фора. Нижнюю челюсть пальпируют от углов к подбородку. Подвижность, деформация, неспособность закрыть рот, нарушение прикуса — признаки перелома нижней челюсти. Если после травмы прошло несколько часов, пальпацию проводят особенно тщательно. Выявляют углубления, неровности, подвижность, асимметрию. Быстро формирующиеся гематомы маскируют и патологическую подвижность, и неровности в месте переломов. При переломах костей лица пальпация обычно не очень болезненна. При сильной боли следует заподозрить иные повреждения.

1. Кости лица пальпируют в направлении от лба к подбородку:

а. Надбровные дуги.

б. Латеральные края глазниц.

в. Подглазничные края.

г. Возвышения скуловых костей.

д. Скуловые дуги.

е. Верхняя челюсть.

ж. Кости носа.

з. Нижняя челюсть.

2. Осмотр мягких тканей лица и полости рта

а. Раны часто находятся в области переломов.

б. Повреждение или потеря зубов (выясняют, носит ли больной протезы).

в. Инородные тела.

г. Гематома.

д. Повреждения языка

1) Рана.

2) Травматическая ампутация.

3) Скальпирование.

4) Гематома.

В. Исследования

1. Рентгенография. Для диагностики переломов костей лица снимки делают в нескольких проекциях.

а. Стандартные проекции (первичное рентгенологическое исследование)

1) Снимки лицевого отдела черепа в передней прямой и боковой проекциях.

2) Затылочно-подбородочная проекция.

3) Снимки нижней челюсти (при необходимости).

б. Специальные проекции (если результаты первичного исследования указывают на их необходимость)

1) Снимок костей носа.

2) Подподбородочно-теменная проекция.

3) Ортопантомография.

2. Дополнительные исследования (могут потребоваться для оказания специализированной помощи; проводят после стабилизации состояния)

а. КТ костей лица, глазниц и нижней челюсти в горизонтальной проекции.

б. КТ во фронтальной проекции.

в. Объемная реконструкция изображения.

Г. Оформление медицинской документации

1. Перед началом лечения фотографируют лицо.

2. В истории болезни схематично зарисовывают локализацию ран, ушибов, утраченных мягких тканей.

3. Подробно записывают данные анамнеза и физикального исследования.

4. Описывают помощь, оказанную на месте происшествия и в приемном отделении.

Д. Специализированное лечение

1. Специализированное лечение повреждений лица может быть отсрочено при наличии других, более тяжелых, повреждений.

2. Мягкие ткани лица и головы имеют чрезвычайно развитую сеть кровеносных сосудов и быстро регенерируют.

3. Если специализированное лечение откладывают, в течение 24 ч после травмы должны быть проведены следующие мероприятия:

а. Остановка кровотечения.

б. Промывание и удаление грязи и инородных тел.

в. Удаление всех нежизнеспособных тканей (без иссечения краев раны).

г. Временное сопоставление краев зияющих ран (накладывают один-два подкожных шва монофиламентной нитью).

д. При повреждениях слизистой рта с обнажением кости назначают бензилпенициллин в/в в дозе 1 млн ед каждые 4 ч.

4. Для выполнения всех этих мероприятий требуется около одного часа. Их можно провести в приемном отделении либо в операционной (под общей анестезией, одновременно с хирургическим лечением других повреждений). До оказания специализированной помощи на раны накладывают повязку, пропитанную физиологическим раствором.

Е. Оптимальные сроки отсроченного специализированного лечения

1. Сложные раны: 24—48 ч после травмы.

2. Открытые переломы нижней челюсти с повреждением слизистой рта: 24—48 ч после травмы.

3. Эвакуация гематомы: 24—48 ч после травмы.

4. Простые раны: 2—4 сут после травмы.

5. Переломы костей лица

а. Дети: 3—7 сут после травмы.

б. Подростки: в течение 10 сут после травмы.

в. Взрослые: в течение 14 сут после травмы.

Ж. Лечение изолированных повреждений лица

1. При изолированных повреждениях лица специализированная помощь может быть оказана в приемном отделении, в остальных случаях это допустимо только при стабильном состоянии больного. В приемном отделении лечение проводят, если выполнены следующие требования:

а. Согласие больного.

б. Длительность операции менее 90 мин.

в. Наличие соответствующего опыта и навыков.

г. Хорошее освещение.

д. Наличие необходимых инструментов и материалов.

е. Достаточно времени и места.

2. Лечение проводят только в операционной в следующих случаях:

а. Нельзя получить согласие больного

1) Дети.

2) Больные в состоянии алкогольного или наркотического опьянения.

3) Преступники.

4) Больные с психическими расстройствами.

б. Сложные повреждения

1) Ранения и разрывы

а) Протока околоушной железы.

б) Слезных канальцев.

2) Раны с рассечением края века.

3) Повреждение лицевого нерва или его ветви.

в. Длительность операции более 90 мин.

З. Правила ушивания ран лица

1. Обкладывая края раны стерильными салфетками, оставляют открытой неповрежденную сторону лица. При восстановлении дефектов ее используют как образец.

2. Планируя и выполняя операцию, стараются максимально сохранить симметричность лица.

3. Для выявления повреждений нервов до введения местных анестетиков проводят неврологическое обследование и записывают его результаты в историю болезни.

4. Большое внимание уделяют шовному материалу. Для красной каймы губ подходит шелк 5/0; для всех остальных повреждений единственный подходящий материал — монофиламентный нейлон или полипропилен 5/0 или 6/0.

5. Проводят инфильтрационную анестезию в зоне повреждения и экономно иссекают края раны (лезвие №15).

6. Проводят ревизию раны и удаляют все некротизированные ткани и инородные частицы.

7. Рану ушивают послойно, начиная с дна.

8. Аккуратно сопоставляют края раны, накладывая непрерывный внутрикожный шов рассасывающейся нитью (4/0 или 5/0). Этот шов должен быть наложен без натяжения.

9. Кожу зашивают простыми узловыми швами монофиламентными нитями (5/0 или 6/0), без натяжения, с точным сопоставлением краев.

10. При наложении швов учитывают толщину кожи. Для нежной кожи требуется более тонкий шовный материал, швы накладывают ближе к краям раны и с меньшими промежутками.

11. Швы снимают через 4 сут. После снятия швов на 2 нед закрывают рану лейкопластырем.

Литература

1. Foster, C. A., and Sherman, J. E. (eds.). Surgery of Facial Bone Fractures. New York: Churchill Livingstone, 1987.

2. Lewis, V. L., Jr., et al. Facial injuries associated with cervical fractures: Recognition, patterns, and management. J. Trauma 25:90, 1985.

3. Advances in craniomaxillofacial fracture management. Clin. Plas. Surg. 19(1), 1992.

4. Schultz, R. C. (ed.). Facial Injuries (3rd ed.). Chicago: Year Book, 1988.

5. Yousif, N. J., Matloub, H. S., and Sanger, J. R. Scalp, Facial, and Oral Laceration. In M. L. Callaham (ed.), Current Therapy in Emergency Medicine. Philadelphia: B. C. Decker, 1987.

Повреждения головы и шеи

Ф. Чарбел, Дж. Осман

Черепно-мозговая травма и повреждения шейного отдела позвоночника чаще всего встречаются в возрасте от 15 до 44 лет; у женщин — в два раза реже, чем у мужчин. Тяжелая черепно-мозговая травма нередко сочетается с повреждениями других органов, чаще всего — с переломами длинных трубчатых костей, таза, верхней и нижней челюсти, с тяжелыми повреждениями груди, разрывами печени, селезенки, почки (в порядке убывания частоты). Среди пострадавших в автодорожных авариях примерно у половины черепно-мозговая травма сочетается с другими повреждениями. У 5—10% всех больных с травмами позвоночника имеется тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма.

X. Черепно-мозговая травма. Повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием; вторичные возникают вследствие внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, инфекции) или осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ. Цели неотложной помощи при черепно-мозговой травме: стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.

А. Первичные повреждения

1. Классификация черепно-мозговых травм. Существует две классификации: морфологическая (в соответствии с локализацией и размерами повреждения) и функциональная (в соответствии со степенью неврологических нарушений).

а. Согласно морфологической классификации выделяют очаговые и диффузные повреждения (см. табл. 1.1).

1) Очаговые повреждения — результат прямого воздействия травмирующего фактора на мягкие ткани головы, кости черепа, головной мозг и его оболочки, кровеносные сосуды. Очаговые повреждения могут быть изолированными (воздействие одного травмирующего фактора) или комбинированными (воздействие нескольких травмирующих факторов, например механического и термического). При вдавленных переломах свода черепа может потребоваться хирургическое лечение. Переломы основания черепа обычно трудно выявить рентгенологически. Диагноз ставят на основании клинической картины: истечение СМЖ из ушей и носа, скопление крови в барабанной полости, окологлазничные гематомы (симптом очков), гематома в области сосцевидного отростка (симптом Бэттла). Внутричерепные гематомы в зависимости от тяжести травмы развиваются сразу или через некоторое время. При появлении клинической симптоматики необходимо срочное хирургическое вмешательство для эвакуации гематомы.

2) Диффузные повреждения головного мозга — обычно результат резкого ускорения при столкновении неподвижной головы с движущимся предметом или резкого торможения при столкновении движущейся головы с неподвижным предметом. Для сотрясения мозга характерны обратимые неврологические нарушения, длящиеся менее 6 ч (потеря сознания, различной степени амнезия). Для диффузного аксонального повреждения характерна длительная потеря сознания в отсутствие внутричерепного объемного образования и ишемии головного мозга. В основе этой формы черепно-мозговой травмы лежат множественные разрывы аксонов. Диффузное аксональное повреждение часто возникает у пострадавших в автодорожных авариях, это — одна из ведущих причин смерти и длительной потери трудоспособности.

3) Глубина повреждения. Черепно-мозговые травмы делят также на закрытые и открытые, а открытые — на непроникающие и проникающие. При проникающей черепно-мозговой травме нарушена целость твердой и паутинной оболочек головного мозга. К этой группе повреждений относятся проникающие ранения черепа, открытые вдавленные переломы свода черепа и переломы основания черепа, сопровождающиеся истечением СМЖ.

б. В основе функциональной классификации черепно-мозговых травм лежат результаты неврологического обследования пострадавшего на момент поступления.

1) Шкала комы Глазго (см. табл. 1.2). Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов; среднетяжелой — при оценке 9—12 баллов; легкой — при оценке 13—15 баллов. Больной, находящийся в коматозном состоянии, не открывает глаза, не отвечает на вопросы и не выполняет команды. Оценка по шкале комы Глазго при коме обычно не превышает 8 баллов.

2) Степень тяжести черепно-мозговой травмы. С помощью шкалы комы Глазго довольно трудно различить легкую и среднетяжелую травму. Использование четырехступенчатой шкалы (см. табл. 1.3) облегчает эту задачу. Шкала позволяет оценить тяжесть черепно-мозговой травмы по уровню сознания во время первичного осмотра и определить приоритеты в тактике лечения.

2. Диагностика

а. Анамнез. Информацию о характере несчастного случая и механизме травмы можно получить от очевидцев и персонала скорой помощи. Не следует полагаться на оценку происшествия самим больным, поскольку черепно-мозговая травма часто сопровождается амнезией.

б. Физикальное исследование. В первую очередь оценивают дыхание и кровообращение. Затем выявляют сопутствующие повреждения. Осматривают голову, нос, уши (истечение СМЖ, повреждения мягких тканей); пальпируют голову и шею (переломы). При первой же возможности проводят полное физикальное исследование.

в. Краткое неврологическое обследование (см. также гл. 2, п. II.В.8). Если состояние больного быстро ухудшается, неврологическое обследование должно быть проведено за несколько минут. В экстренной ситуации показанием к нейрохирургическому вмешательству можно считать отсутствие сознания в сочетании с нарушенными зрачковыми рефлексами и двигательными функциями.

1) Уровень сознания оценивают по шкале комы Глазго, учитывая лучшие из выявленных реакций (см. табл. 1.2). Уровень сознания позволяет определить степень тяжести черепно-мозговой травмы.

2) Зрачковые рефлексы. Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Вновь возникшие изменения одного из зрачков (вялая реакция на свет или расширение) — патогномоничный признак нарастающего объемного образования в ипсилатеральном большом полушарии. Требуется немедленное вмешательство.

3) Двигательные реакции. Оценивают спонтанные движения и двигательные реакции (наилучшую и наихудшую) на болевой раздражитель по шкале комы Глазго.

4) Движения глазных яблок. Для оценки окуловестибулярного рефлекса проводят пробу «кукольных глаз». Если не исключена травма шейного отдела позвоночника, тот же рефлекс исследуют с помощью холодовой пробы. Холодовую пробу проводят при условии целости барабанных перепонок.

3. Исследования

а. Рентгенография

1) Рентгенография черепа при закрытой черепно-мозговой травме почти не имеет диагностической ценности. Нормальная рентгенограмма не исключает тяжелого повреждения. При переломах свода черепа, даже не сопровождающихся потерей сознания, риск внутричерепной гематомы возрастает в 400 раз, а трепанацию черепа приходится проводить в 20 раз чаще. Напротив, при открытой черепно-мозговой травме рентгенография позволяет обнаружить инородные тела и уточнить траекторию их движения.

2) Рентгенография шейного отдела позвоночника необходима для выявления сочетанных повреждений позвоночника.

3) При необходимости проводят рентгенографию грудной клетки, брюшной полости, таза, конечностей.

б. КТ

1) КТ головы — метод выбора в диагностике черепно-мозговой травмы. Для визуализации костей черепа используют окно для костной ткани. В/в контрастирование обычно не требуется.

2) КТ живота показана при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Если состояние больного стабильно, КТ следует предпочесть лапароцентезу и перитонеальному лаважу.

в. Ангиография. Экстренная церебральная ангиография показана при подозрении на травматическое расслаивание или ранение сонных и позвоночных артерий, образование ложной аневризмы, разрыв артериовенозной мальформации. В отсутствие компьютерного томографа ангиографию используют для диагностики объемных образований головного мозга.

г. Магнитно-резонансные исследования. МРТ головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы практически не применяют. Однако магнитно-резонансная ангиография успешно конкурирует с обычной ангиографией в диагностике повреждений сосудов шеи и головы. МРТ спинного мозга — метод выбора в диагностике спинномозговой травмы.

д. Лабораторные исследования: общий анализ крови; уровни электролитов, глюкозы плазмы; креатинина сыворотки; АМК; коагулограмма. В крови и моче выявляют этанол, опиоиды, барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты. Дополнительные исследования включают анализ мочи, определение группы крови и Rh-фактора, пробу на индивидуальную совместимость.

е. ЭКГ и другие исследования проводят по мере необходимости.

4. Лечение

а. Общие рекомендации. Первоочередные задачи — обеспечение проходимости дыхательных путей, стабилизация дыхания и гемодинамики. Психические расстройства часто бывают обусловлены не самой черепно-мозговой травмой, а гипоксемией, артериальной гипотонией, алкогольным или наркотическим опьянением. С места происшествия больного транспортируют в положении лежа на спине. До тех пор пока не будет исключена травма шейного отдела позвоночника, шея должна быть иммобилизирована.

б. Фактор времени. Исход тяжелой черепно-мозговой травмы, сохранность и полнота восстановления функций головного мозга во многом определяются быстротой и своевременностью оказания медицинской помощи. Например, нельзя откладывать эвакуацию острой субдуральной гематомы: если операция проведена через 4 ч, летальность составляет 35%, если через 6 ч — 90%.

в. Обеспечение проходимости дыхательных путей и ИВЛ. При коме (черепно-мозговая травма III степени, оценка по шкале комы Глазго Ј 8 баллов), нарушениях дыхания и высоком риске аспирации показана немедленная интубация трахеи. При подозрении на повышенное ВЧД провести интубацию поручают самому опытному врачу. Для предупреждения подъема ВЧД во время интубации вводят лидокаин, 1 мг/кг в/в. ИВЛ начинают с F_iO₂ = 100%; p_aCO₂ поддерживают на уровне 25—30 мм рт. ст.

г. Стабилизация гемодинамики. Нельзя допускать артериальной гипотонии. При нестабильной гемодинамике устанавливают по меньшей мере два венозных катетера (14—16 G) и начинают инфузионную терапию. Во избежание объемной перегрузки регистрируют объем вводимых растворов и диурез, это особенно важно у детей и пожилых.

1) Артериальная гипотония и шок возникают редко и обычно обусловлены не повреждением головы, а сопутствующим внутриполостным или другим скрытым кровотечением. Черепно-мозговая травма приводит к артериальной гипотонии только в трех случаях:

а) Обширное повреждение мягких тканей головы (особенно у детей).

б) Поражение продолговатого мозга (терминальное состояние).

в) Сопутствующая травма спинного мозга.

2) Механизмы возникновения артериальной гипертонии при черепно-мозговой травме:

а) Повышение ВЧД приводит к подъему АД и брадикардии. Эта рефлекторная реакция известна как феномен Кушинга и означает критическое повышение ВЧД, при котором необходимо немедленное вмешательство.

б) Дисфункция центрального отдела вегетативной нервной системы встречается при повреждениях головного мозга и спинного мозга выше сегмента Th7. Характерны артериальная гипертония, брадикардия, гипертермия, профузный пот, приливы; в тяжелых случаях присоединяется острая задержка мочи. Для облегчения состояния могут потребоваться гипотензивные средства (симпатолитики).

д. Выбор тактики лечения. Определение степени тяжести черепно-мозговой травмы позволяет правильно выбрать тактику лечения независимо от механизма травмы.

1) Черепно-мозговая травма I степени. Вопрос о необходимости рентгенографии черепа или КТ остается спорным. Больным с ясным сознанием и ненарушенной ориентацией, за которыми в течение 12—24 ч будет организовано наблюдение, исследование можно не проводить. Как правило, их выписывают под наблюдение родственников или друзей, снабдив специальной памяткой (подробной инструкцией на ближайшую неделю после травмы). Неврологические расстройства наблюдаются примерно у 3% больных с черепно-мозговой травмой I степени. Показания к госпитализации:

а) Потеря сознания длилась более 5 мин, либо посттравматическая амнезия длилась более 1 ч.

б) Нарушенное сознание.

в) Умеренная или сильная головная боль.

г) Алкогольное или наркотическое опьянение.

д) Клинические (истечение СМЖ из ушей и носа, симптом Бэттла, симптом очков) или рентгенологические признаки перелома черепа.

е) Тяжелые сопутствующие повреждения.

ж) Механизм травмы предполагает тяжелое повреждение головного мозга (например, огнестрельное ранение, падение с мотоцикла).

2) Черепно-мозговая травма II степени. Тактика лечения определяется возможностью ухудшения состояния. Госпитализация и наблюдение показаны во всех случаях (даже если при КТ нет изменений); как минимум каждые 30 мин проводят краткое неврологическое обследование.

3) Черепно-мозговая травма III степени. Больные этой группы имеют тяжелые повреждения черепа и головного мозга. Лечение должно быть направлено на предупреждение и ликвидацию осложнений, от которых зависит исход черепно-мозговой травмы.

е. Хирургическое вмешательство показано при внутричерепных объемных образованиях, сопровождающихся клинической симптоматикой и боковым смещением мозговых структур на 5 мм и более. Промедление с началом операции значительно ухудшает прогноз. Вмешательство проводят в операционной, ориентируясь на данные КТ. Предпочтительна трепанация черепа в лобно-теменно-височной области с выкраиванием большого костного лоскута. Во время операции устанавливают датчик для мониторинга ВЧД. Экстренное наложение фрезевых отверстий допустимо только при коме с декортикационной или децеребрационной ригидностью, если состояние не улучшается на фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции и форсированного диуреза. Фрезевые отверстия накладывают на стороне расширенного зрачка.

5. Особенности лечения проникающей черепно-мозговой травмы. При проникающих ранениях и открытых переломах черепа показаны противосудорожная терапия и профилактическое назначение антибиотиков. Профилактика инфекционных осложнений включает раннее закрытие дефектов мягких тканей. При хирургической обработке раны иссекают нежизнеспособные ткани и удаляют инородные тела. Останавливают истечение СМЖ.

а. Проникающие ранения, нанесенные предметом с высокой кинетической энергией. Всем больным с огнестрельными ранениями черепа, даже в отсутствие неврологической симптоматики, проводят КТ головы. Поскольку высокая кинетическая энергия пули передается черепу и его содержимому, даже касательное ранение может вызвать значительное повреждение головного мозга. Во всех случаях необходимы госпитализация и наблюдение. Возможно формирование подострой гематомы, поэтому рекомендуется повторная КТ. При повреждении обоих больших полушарий, нескольких долей или ствола мозга прогноз неблагоприятный.

б. Проникающие ранения, нанесенные предметом с низкой кинетической энергией. Всем больным, даже в отсутствие признаков повреждения головного мозга, показана КТ головы. Особого внимания заслуживают случаи, когда раневой канал проходит через любое из отверстий черепа (например, большое затылочное или овальное), глазницу, придаточную пазуху носа. Пневмоцефалия и субарахноидальное кровоизлияние означают повреждение мягких оболочек головного мозга даже в отсутствие явных повреждений черепа и ткани мозга. Инородные тела, находящиеся в полости черепа, извлекают только в операционной, после предварительного осмотра раневого канала и определения затронутых мозговых структур. Особенно опасны повреждения крупных венозных синусов (верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного), сонных и позвоночных артерий, поскольку они могут осложниться профузным кровотечением и воздушной эмболией.

в. При открытых переломах свода черепа, особенно сопровождающихся повреждением паутинной оболочки, показано неотложное хирургическое вмешательство. При подозрении на перелом основания черепа, особенно передней черепной ямки, не рекомендуется проводить назотрахеальную интубацию и устанавливать назогастральный зонд, поскольку возможно попадание трубок в полость черепа.

6. Другие причины неврологических нарушений

а. Травматическое расслаивание и тромбоз церебральных артерий. Сочетание очаговой неврологической симптоматики с травмой шеи или с синдромом Горнера (односторонние птоз, миоз, энофтальм, ангидроз — сухость лица на стороне поражения) должно немедленно привлечь внимание хирурга. Эти признаки характерны для расслаивания сонных и позвоночных артерий — патологии, которая часто остается нераспознанной. Для подтверждения диагноза срочно проводят церебральную ангиографию или магнитно-резонансную ангиографию. Вовремя начатая антикоагулянтная терапия предупреждает тромботическую окклюзию поврежденного сосуда и тромбоэмболию его дистальных ветвей.

б. Грыжи межпозвоночных дисков, повреждения нервных сплетений и периферических нервов и некоторые проникающие ранения черепа тоже часто остаются нераспознанными. МРТ спинного мозга, ЭМГ и миелография помогают выяснить механизм травмы и поставить диагноз.

Б. Вторичные повреждения. После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга (см. табл. 1.4). От того, насколько эффективно это лечение, зависит исход черепно-мозговой травмы.

1. Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелой черепно-мозговой травме используют следующие методы:

а. Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час. Значимые изменения: снижение оценки по шкале комы Глазго на 2 балла и больше или появление очаговой неврологической симптоматики.

б. Дыхание. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз — самые частые причины вторичного повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме; p_aO₂ поддерживают на уровне, превышающем 100 мм рт. ст.; s_aO₂ — выше 95%.

в. Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установка внутрижелудочкового катетера позволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижается амплитуда регистрируемого сигнала. Субарахноидальные и субдуральные канюли-болты, которые ввинчивают во фрезевые отверстия, в настоящее время почти не применяют, поскольку они часто забиваются. Наиболее простой и надежный способ — внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст. Церебральное перфузионное давление рассчитывают по формуле: среднее АД – ВЧД.

г. Мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с ¹³³Xe, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с CO₂ и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ — транскраниальное допплеровское исследование.

д. Измерение sO₂ в луковице яремной вены позволяет охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое sO₂ указывает на относительную ишемию головного мозга, высокое — на гиперемию головного мозга.

е. Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.

2. ВЧД и церебральное перфузионное давление

а. ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление — выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличии факторов риска внутричерепной гипертензии: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., возраст старше 40 лет, декортикационная или децеребрационная ригидность. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение sO₂ в луковице яремной вены помогает установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД — внутричерепное объемное образование (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъем ВЧД выше 20 мм рт. ст. — плохой прогностический признак, не поддающийся лечению подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст. — почти всегда означает летальный исход.

б. Мероприятия по снижению ВЧД

1) Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации эндотрахеальной трубки).

2) ИВЛ в режиме гипервентиляции. Уменьшение p_aCO₂ до 25—30 мм рт. ст. быстро приводит к снижению ВЧД. Гипервентиляция эффективна только в первые 24 ч после подъема ВЧД, в дальнейшем снижается церебральное перфузионное давление и возрастает риск ишемии головного мозга. Гипервентиляция особенно эффективна при гиперемии мозга, которая часто служит причиной повышения ВЧД у детей младшего возраста.

3) Ограничение жидкости, как и гипервентиляция, эффективно только при остром повышении ВЧД. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.

4) Маннитол вводят в/в в дозе 0,25—1 г/кг. Если повышение ВЧД обусловлено ишемией головного мозга, эту дозу повторяют каждые 4 ч или применяют в/в инфузию препарата. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосмоль/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия.

5) Фуросемид назначают в/в в дозе 10—25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировке возможны гиповолемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.

6) Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.

7) Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.

8) Барбитуратная кома. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования. Пентобарбитал вводят в насыщающей дозе 10 мг/кг, затем начинают в/в инфузию. Средняя поддерживающая доза — 1,5 мг/кг/ч; скорость инфузии регулируют по эффекту — появлению периодов электрического молчания на ЭЭГ. Последующее неврологическое обследование невозможно, поэтому необходим инвазивный мониторинг ВЧД. Поскольку препарат угнетает функцию сердца, устанавливают артериальный катетер и катетер Свана—Ганца.

3. Эпилептические припадки. При проникающих ранениях черепа, особенно с повреждением ткани мозга или образованием гематомы, высок риск посттравматической эпилепсии. Эти больные нуждаются в профилактической противосудорожной терапии. Менее четко определены показания к противосудорожной терапии при непроникающей черепно-мозговой травме, сопровождавшейся единичным парциальным или генерализованным припадком, а также при тяжелой неврологической симптоматике, маскирующей эпилептическую активность. Противосудорожные препараты назначают на 6—12 мес и отменяют постепенно; резкая отмена может спровоцировать припадки. Противосудорожные препараты желательно отменять после нормализации ЭЭГ, хотя прогностическая ценность этого исследования невелика.

а. Фенитоин — препарат выбора. Насыщающую дозу, 15—20 мг/кг, вводят в/в со скоростью не более 20—50 мг/мин под контролем ЭКГ и АД (возможны брадиаритмии и артериальная гипотония). Поддерживающая доза — 5 мг/кг/сут.

б. Фенобарбитал столь же эффективен, как фенитоин, но относится к препаратам второго ряда, так как угнетает ЦНС и дыхание. Насыщающая доза — 10 мг/кг в/в, поддерживающая доза — 5 мг/кг/сут.

в. Карбамазепин предпочтителен для длительного применения; лекарственных форм для парентерального введения нет.

4. Водно-электролитный баланс. Гипонатриемия очень опасна и требует немедленного лечения, поскольку приводит к отеку мозга. Она может быть обусловлена гиперсекрецией АДГ, повышенной экскрецией натрия или избыточным введением воды. Другие частые нарушения, требующие специального лечения, — несахарный диабет и водное истощение.

5. Питание. После тяжелых травм преобладает катаболизм, поэтому рацион должен быть высококалорийным, с повышенным содержанием белка.

6. Инфекции. Профилактика и своевременное лечение инфекционных осложнений — один из ключевых моментов в лечении черепно-мозговой травмы. Сепсис всегда пагубно сказывается на функции ЦНС.

В. Особенности черепно-мозговой травмы у детей. Самая частая причина черепно-мозговой травмы у детей — дорожно-транспортные происшествия. Падения тоже нередки, но не приводят к таким тяжелым последствиям, как у взрослых. У детей черепно-мозговая травма часто сопровождается снижением АД; тем не менее при шоке в первую очередь следует исключить внутреннее кровотечение. Благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма благоприятный исход нередко наблюдается даже при очень тяжелых черепно-мозговых травмах.

1. Обследование требует особого внимания, потому что неврологическая симптоматика у детей не столь выражена, как у взрослых. Основной метод диагностики — КТ головы.

2. Показания к госпитализации: очаговая неврологическая симптоматика, судороги, рвота, сильная головная боль, переломы, подозрение на жестокое обращение или плохой уход за ребенком.

3. Переломы черепа. Принципы лечения — такие же, как при переломах черепа у взрослых. Исключение составляют новорожденные, у которых оправдано выжидательное консервативное лечение вдавленных переломов, не сопровождающихся клинической симптоматикой. Редкие, но опасные осложнения — арахноидальная киста и «растущий перелом» (дефект костной ткани). Для своевременного выявления этих осложнений показаны динамическое наблюдение и повторная рентгенография.

4. Диффузный отек головного мозга, обусловленный вазодилатацией и гиперемией, наблюдается через 1—5 сут после тяжелой черепно-мозговой травмы. Осложнение может принять необратимый характер. Лучший способ лечения — ИВЛ в режиме гипервентиляции и поддержание нормального ВЧД.

5. Жестокое обращение с детьми можно предположить на основании следующих признаков: кровоизлияние в сетчатку (на фоне неправдоподобного анамнеза этот признак почти безошибочно указывает на сопутствующее повреждение головного мозга), двусторонняя хроническая субдуральная гематома (особенно у детей младше 2 лет), переломы черепа, ребер или длинных трубчатых костей (особенно множественные).

Г. Исход

1. Шкала исходов Глазго

а. Полное выздоровление: полная самостоятельность, возврат к прежнему виду деятельности.

б. Частичная утрата трудоспособности: больной не нуждается в постороннем уходе; возможно занятие отдельными видами деятельности, более простыми и менее ответственными.

в. Полная утрата трудоспособности: больной нуждается в постороннем уходе вследствие гемиплегии, афазии, деменции.

г. Хроническое вегетативное состояние: больной не выполняет команды, не контактен, не реагирует на изменения в окружающей обстановке; возможно спонтанное открывание глаз и чередование сна и бодрствования.

д. Смерть.

2. Плохие прогностические признаки

а. Возраст: у грудных детей и детей младшего возраста прогноз обычно лучше, чем у взрослых.

б. Результаты КТ: сдавление подпаутинных цистерн.

в. ВЧД: стойкий подъем выше 20 мм рт. ст.

г. Нарушения зрачковых рефлексов.

д. Артериальная гипотония, гиперкапния, гипоксемия, анемия.

е. Внутричерепное объемное образование, требующее хирургического вмешательства.

3. Поздние осложнения: посттравматическая эпилепсия, гидроцефалия, нарушение когнитивных функций.

XI. Травма шейного отдела позвоночника. Черепно-мозговая травма в 5—50% случаев сочетается с повреждениями шеи. Поэтому у каждого больного с черепно-мозговой травмой следует предположить травму спинного мозга и до постановки окончательного диагноза обеспечить иммобилизацию позвоночника. У 20% больных тяжелая травма шейного отдела сочетается с повреждением позвоночника на другом уровне. Особенно часто такие повреждения бывают при автомобильных авариях, происшедших на большой скорости.

А. Первичное обследование. Цели неотложной помощи — выявление угрожающих жизни состояний, стабилизация дыхания и кровообращения. Основные причины ранней смерти при травме спинного мозга — обструкция дыхательных путей и шок.

1. Дыхательные пути. Необходима иммобилизация позвоночника. Предпочтительна назотрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопа.

2. Нарушения гемодинамики. Артериальная гипотония при травме спинного мозга может быть следствием сердечной недостаточности (кардиогенный шок), кровопотери (гиповолемический шок) или утраты симпатического тонуса со снижением ОПСС и депонированием крови в венах (нейрогенный шок). В любом случае необходимо восстановить эффективный ОЦК. Сердечная недостаточность при травме спинного мозга возникает из-за нарушения симпатической иннервации, преобладания парасимпатического тонуса и развития брадикардии. Помимо инфузионной терапии используют атропин, 0,5—1 мг в/в; гликопиррония бромид, 0,1 мг в/в; если состояние не улучшается — инотропные средства.

3. Неврологическое обследование. Выявляют повреждения спинного мозга (нарушения проводимости, полный или неполный анатомический перерыв), спинномозговых корешков, нервных сплетений. Признаки повреждения шейных сегментов спинного мозга у больных без сознания перечислены в табл. 1.5.

Б. Исследования

1. Рентгенография шейного отдела позвоночника в задней прямой и боковой проекциях. Для визуализации всех шейных позвонков и позвонка Th1 используют специальные приемы: обе руки больного оттягивают вниз или одну руку вниз, другую — за голову («поза пловца»). Обращают внимание на форму позвоночника, взаиморасположение тел позвонков и суставных поверхностей; расширение тени превертебральных мягких тканей (более 5 мм на уровне позвонка C3).

2. КТ — лучший метод диагностики повреждений позвонков. Миелография позволяет выявить деформацию и блокаду субарахноидального пространства, установить уровень и характер повреждения спинного мозга.

3. МРТ быстро стала методом выбора в диагностике повреждений мягких тканей (грыжа межпозвоночного диска, гематома и т. д.) и спинного мозга (гематомиелия, анатомический перерыв спинного мозга и т. д.). Повреждения позвонков с ее помощью удается выявить далеко не всегда.

В. Нестабильные повреждения позвоночника. Рентгенологические признаки нестабильности верхнешейного отдела позвоночника:

1. Смещение затылочных мыщелков относительно суставных поверхностей атланта (атлантозатылочный вывих).

2. Расстояние между зубовидным отростком осевого позвонка и верхней дугой атланта более 3 мм у взрослых и 5 мм — у детей (повреждение связочного аппарата атлантоосевого сустава).

3. Перелом Джефферсона («лопающийся» перелом атланта) со смещением латеральных масс атланта относительно суставных поверхностей осевого позвонка более 7 мм.

4. Перелом зубовидного отростка со смещением более 3 мм.

На нестабильность нижнешейного отдела позвоночника указывает смещение позвонков более чем на 3 мм.

Г. Лечение: иммобилизация, репозиция смещенных позвонков и восстановление нарушенных функций спинного мозга. В шейном отделе спинного мозга чрезвычайно важен каждый сегмент. Если выявлены клинические признаки повреждения спинного мозга или рентгенологические признаки нестабильного повреждения позвоночника, больного немедленно помещают на скелетное вытяжение за теменные бугры с грузом 1—1,5 кг. Метилпреднизолон улучшает результаты лечения спинномозговых травм. Препарат вводят в дозе 30 мг/кг в/в струйно медленно (в течение 1 ч), в последующие 23 ч — инфузия со скоростью 5,4 мг/кг/ч. Нарастание неврологической симптоматики (например, повышение порога чувствительности) — показание к экстренной МРТ спинного мозга и, возможно, к хирургическому вмешательству.

Литература

1. Andrews, B. T. (ed.). Neurosurgical Intensive Care. New York: McGraw-Hill, 1993.

2. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. (eds.). Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.

3. Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support. Chicago: Committee on Trauma, American College of Surgeons, 1990.

4. Cooper, Paul R. (ed.). Management of Posttraumatic Spinal Instability. Park Ridge, Ill.: American Association of Neurological Surgeons, 1990.

5. Greenberg, J. (ed.). Handbook of Head and Spine Trauma. New York: Marcel Dekker, 1993.