Глава 7. Водный и электролитный баланс

Н. Розенблюм

I. Общие принципы

А. Функция почек. У грудных детей СКФ снижена и достигает величин, характерных для взрослых (в пересчете на площадь поверхности тела), лишь в возрасте 1—2 лет. Почечный плазмоток, экскреция воды, кислот и фосфатов и максимальная скорость канальцевой реабсорбции глюкозы у детей тоже снижены (см. табл. 7.1).

Б. Физиология водного баланса. Общая вода организма составляет около 80% веса доношенного новорожденного, 75% веса ребенка в возрасте 3 мес, 70% веса — в возрасте 6 мес и 60% веса — в возрасте 1 года (см. гл. 7, п. I.В.1.б). В течение первых суток жизни вследствие усиленного диуреза теряется 7% общей воды организма.

1. Вода

а. Общая вода организма состоит из двух основных компонентов.

1) Внеклеточная жидкость составляет 35—45% веса грудных детей и 20% веса взрослых (15% приходится на интерстициальную и 5% — на внутрисосудистую жидкость).

2) Внутриклеточная жидкость и у взрослых, и у грудных детей составляет 40% веса.

2. Регуляция водного баланса

а. Водный баланс, осмоляльность биологических жидкостей и распределение компонентов общей воды организма регулируются почками.

б. Общие принципы

1) В первую очередь сохраняется постоянство осмоляльности, а не объема.

2) Почки лучше защищают от гипергидратации, чем от дегидратации.

3) Объем внеклеточной жидкости определяется в основном концентрацией натрия, поэтому его можно изменять, изменяя содержание натрия.

в. Термины «осмолярность» и «осмоляльность» часто путают. Осмоляльность — это количество осмотически активных частиц в 1000 г воды в растворе (единицы измерения — мосмоль/кг), тогда как осмолярность — это количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (единицы измерения — мосмоль/л). Значительную часть объема плазмы составляют белки, поэтому ее осмоляльность обычно выше, чем осмолярность. При расчете осмотических соотношений лучше использовать осмоляльность.

1) Осмоляльность внеклеточной жидкости несколько выше, чем внутриклеточной, за счет белков плазмы.

2) Молекулы воды перемещаются в соответствии с осмотическим градиентом ионов так, что концентрации растворов выравниваются.

3) Осмоляльность определяют по снижению точки замерзания раствора. Существует также эмпирическое правило: осмоляльность = 2 [Na⁺], мэкв/л + АМК, мг% / 2,8 + глюкоза, мг% / 18. Осмоляльность мочи зависит от концентрационной способности почек. При минимальном объеме мочи ее осмоляльность максимальна. Максимальная осмоляльность мочи варьирует от 1200 мосмоль/кг у здорового ребенка (у грудных детей — 600—700 мосмоль/кг) до 300 мосмоль/кг при заболеваниях почек.

г. Поддержание ОЦК — необходимое условие нормальной функции органов — обеспечивается сердечным выбросом, ОПСС, ренин-ангиотензиновой системой, простагландинами и катехоламинами. Для регуляции ОЦК необходимо поддерживать баланс натрия, поскольку от содержания натрия в организме зависит распределение внеклеточной жидкости. Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию и увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Альдостерон усиливает транспорт натрия в дистальных канальцах, что приводит к задержке этого иона в организме. Вслед за активным транспортом катионов происходит пассивный транспорт воды, в результате восстанавливается объем внеклеточной жидкости. Кроме того, в ответ на повышение осмолярности плазмы выделяется АДГ, способствующий задержке воды.

д. При различных патологических процессах электролиты, вода и лекарственные средства могут накапливаться в «третьем пространстве», не выполняя свои функции.

В. Физиология электролитного баланса

1. Натрий (Na⁺). 1 мэкв = 23 мг; 1 г = 43,5 мэкв; уровень в плазме составляет 135—140 мэкв/л. В 1 г поваренной соли (NaCl) содержится 18 мэкв Na⁺.

а. Na⁺ — основной регулятор объема внеклеточной жидкости. В норме Na⁺ обеспечивает 90% ее катионной осмоляльности.

б. Хотя Na⁺ распределяется главным образом во внеклеточной жидкости, истинное пространство распределения Na⁺ — общая вода организма. Концентрация Na⁺ в плазме зависит от общей воды организма (см. гл. 7, п. I.Б) и общего содержания натрия в организме.

в. При гиперлипопротеидемии и гипергликемии измерение уровня Na⁺ с помощью пламенного фотометра дает заниженный результат. Эмпирически установлено, что увеличение концентрации глюкозы на каждые 200 мг% выше уровня 100 мг% приводит к занижению концентрация Na⁺ на 5 мэкв/л.

г. Суточная потребность в Na⁺ может меняться; обычно она составляет 40—60 мэкв/м² или 10—30 мэкв на литр суточной потребности в воде.

д. У новорожденных регуляция баланса Na⁺ и воды ограничена. Из-за сниженной концентрационной способности почек (максимальная осмоляльность мочи — примерно 600—700 мосмоль/кг) для выведения осмотически активных метаболитов необходимо большее количество воды (в табл. 5.3 приведено содержание осмотически активных веществ в различных питательных смесях для грудных детей). Так как грудные дети не могут сами регулировать потребление воды, ее количество в рационе должно быть достаточным для экскреции осмотически активных веществ.

2. Калий (K⁺). 1 мэкв = 39,1 мг; 1 г = 25,6 мэкв; уровень в плазме составляет 3,4—5,5 мэкв/л (у новорожденных он может быть выше).

а. K⁺ — основной катион внутриклеточной жидкости. Он участвует в поддержании ее осмоляльности и мембранного потенциала покоя. Во внутриклеточной жидкости содержится 98% K⁺ (скрытое депо K⁺).

б. Количество K⁺ во внеклеточной жидкости определяется не только содержанием K⁺ в организме, но также pH плазмы и общим содержанием Na⁺. Поэтому уровень K⁺ в плазме лишь косвенно отражает его запасы в организме, что может приводить к диагностическим ошибкам (например, при диабетическом кетоацидозе). Методов оценки общего количества K⁺ в организме, применимых для мониторинга при восполнении дефицита калия, не существует.

в. Обычная суточная потребность в K⁺ — 30—40 мэкв/м² или 10—30 мэкв на литр суточной потребности в воде. Неизбежные потери K⁺ с мочой обусловлены тем, что в процессе канальцевой реабсорбции его уровень в моче снижается лишь до 10 мэкв/л.

г. Максимальная доза K⁺ при в/в введении — 1 мэкв/кг/ч; предпочтительнее вводить K⁺ в крупную вену с помощью инфузионного насоса. Если доза превышает 40 мэкв/л, часто возникает флебит.

д. Нарушения, вызванные гипо- или гиперкалиемией, усугубляются в случае сопутствующих противоположных изменений уровня кальция.

е. Гипокалиемия возникает при поражении почечных канальцев, голодании, длительных поносе и рвоте, диабетическом кетоацидозе, гиперальдостеронизме, длительной терапии диуретиками. Гипокалиемия обычно сопровождается дефицитом хлорида и метаболическим алкалозом.

1) Симптомы — мышечная слабость, паралитическая кишечная непроходимость, снижение рефлексов, сонливость, оглушенность.

2) К проявлениям гипокалиемии относится также кислая реакция мочи на фоне метаболического алкалоза (парадоксальная ацидурия). При гипокалиемическом метаболическом алкалозе дефицит K⁺, как правило, не меньше 4—5 мэкв/кг.

3) На ЭКГ выявляют снижение амплитуды зубца T, волну U, удлинение интервала QT.

4) Длительное снижение уровня K⁺ приводит к нарушению концентрационной способности почек. В результате развивается несахарный диабет, не поддающийся лечению препаратами АДГ.

ж. Гиперкалиемия возникает при почечной недостаточности, гемолизе, некрозе тканей, первичной надпочечниковой недостаточности, врожденной гиперплазии коры надпочечников, применении некоторых диуретиков, избыточном введении препаратов K⁺.

1) Нарушения, вызванные гиперкалиемией, усугубляются при гипокальциемии, гипонатриемии и ацидозе.

2) Поражается преимущественно сердце, так как повышение уровня K⁺ нарушает проводимость. На ЭКГ обнаруживают высокие остроконечные зубцы T, увеличение интервала PQ и расширение комплекса QRS, депрессию сегмента ST, АВ-блокаду или нарушение внутрижелудочковой проводимости. Повышение уровня K⁺ в плазме более 7,5 мэкв/л чревато желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков и асистолией.

3. Хлорид (Cl^–). 1 мэкв = 35,5 мг; 1 г = 28 мэкв; уровень в плазме составляет 99—105 мэкв/л; 1 г поваренной соли (NaCl) содержит 18 мэкв Cl^–.

а. Cl^– — основной анион внутрисосудистой жидкости и желудочного сока. Считается, что Cl^– пассивно проходит через клеточную мембрану вслед за Na⁺, хотя возможен и активный транспорт Cl^– в почечных канальцах.

б. Потери Cl^– при рвоте, терапии диуретиками и муковисцидозе могут вызвать метаболический алкалоз.

в. Дефицит Cl^– на фоне дегидратации приводит к парадоксальной ацидурии. В отсутствие Cl^– вслед за Na⁺ реабсорбируются ионы HCO₃^–. Кроме того, сопутствующий вторичный гиперальдостеронизм вызывает секрецию H⁺ и K⁺ в дистальных почечных канальцах, и моча закисляется. Этот порочный круг можно прервать, назначив Cl^– в виде NaCl.

4. Кальций (Ca²⁺). 1 мэкв = 20 мг; 1 г = 50 мэкв; уровень в плазме составляет 9,5—10,5 мг%, или 4,7—5,2 мэкв/л (кроме новорожденных и недоношенных).

а. Свободный (ионизированный) Ca²⁺ составляет около 47% общего количества кальция в плазме. Примерно 40% кальция плазмы связано с белками, причем 80% — с альбумином. На кальций приходится приблизительно 25% веса.

б. При изменении уровня альбумина в плазме на 1 г% уровень Ca²⁺ изменяется в том же направлении на 0,8 мг%.

в. Свободный Ca²⁺ участвует в регуляции активности ферментов, стабилизации мембран нервных и мышечных клеток, свертывании крови, формировании костей. При ацидозе уровень свободного Ca²⁺ повышается, а при алкалозе — снижается настолько, что может развиться тетания.

г. Гипокальциемия отмечается при рахите, почечной недостаточности, гипоальбуминемии вследствие заболеваний печени или нефротического синдрома; у новорожденных, вскармливаемых смесями на основе коровьего молока; обменном переливании с использованием цитратной крови (см. гл. 16); применении некоторых лекарственных средств — фуросемида, глюкагона, кальцитонина, пликамицина, бикарбоната, кортикостероидов. Другие патологические состояния, сопровождающиеся снижением уровня Ca²⁺, обсуждаются в гл. 11.

1) Признаки снижения уровня свободного Ca²⁺ — симптомы Хвостека и Труссо, карпопедальный спазм. У новорожденных обычно наблюдаются повышенная возбудимость, эпилептические припадки, тетания (см. гл. 6, п. VII.Г).

2) На ЭКГ обнаруживают удлинение корригированного интервала QT.

3) Лечение включает введение Ca²⁺ в/в и внутрь. В/в струйное введение повышает уровень Ca²⁺ плазмы лишь на короткое время (примерно на 1 ч). Длительная инфузия чревата осложнениями (аритмии, флебит, подкожные кальцификаты), поэтому ее проводят только в тяжелых случаях.

д. Гиперкальциемия отмечается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, саркоидозе, злокачественных новообразованиях, длительной неподвижности, заболеваниях щитовидной железы, первичной надпочечниковой недостаточности, гипофосфатазии и приеме антацидных средств. Симптомы: тошнота, рвота, анорексия, запор, полиурия, дегидратация, оглушенность и, в итоге, — кома. Длительное повышение уровня Ca²⁺ приводит к нефрокальцинозу, обызвествлению тканей, мочекаменной болезни.

Г. Физиология кислотно-щелочного равновесия

1. Общие принципы. pH крови поддерживается в очень узком интервале благодаря буферным системам крови, изменениям вентиляции и почечным компенсаторным механизмам. Ежедневно дети потребляют с пищей 1—2 мэкв/кг кислотных остатков: сульфатов — из аминокислот, фосфатов — из фосфопротеидов, нитратов. Кроме того, в результате неполного окисления жиров и углеводов образуются органические кислоты (например, молочная). Химические буферные системы крови и легкие обеспечивают быструю защиту от повышения pH, а почки осуществляют долговременное поддержание кислотно-щелочного баланса. При изменении pH на 0,1 концентрация ионов H⁺ меняется лишь на 10 нэкв/л.

а. К буферным системам крови относятся гемоглобин эритроцитов, органические и неорганические фосфаты, карбонат (из костной ткани), бикарбонат плазмы и эритроцитов. Примерно половина буферной емкости крови приходится на бикарбонат и около трети — на гемоглобин.

б. В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество CO₂ (тысячи ммоль/л ежедневно); p_aCO₂ поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Таким образом предотвращается накопление слабой кислоты H₂CO₃, образующейся при растворении CO₂ в плазме. Альвеолярная вентиляция регулируется через центральные хеморецепторы.

в. Почки регулируют содержание HCO₃^– за счет реабсорбции HCO₃^– из ультрафильтрата и образования HCO₃^– при общей канальцевой секреции кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов аммония. Образование HCO₃^– возмещает потери HCO₃^–, обусловленные эндогенной продукцией кислот.

2. Кислотно-щелочной баланс оценивают, измеряя pH крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, CO₂ плазмы и способности плазмы связывать CO₂. Разница между способностью плазмы связывать CO₂ и уровнем CO₂ плазмы составляет 1—2 ммоль/л.

3. Лабораторные исследования. Для диагностики нарушений кислотно-щелочного баланса желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови вследствие наложения жгута исследование венозной крови может дать неточные результаты. Нормальные показатели — см. табл. 7.2.

4. Нарушения кислотно-щелочного баланса, в зависимости от значений pH, разделяют на ацидоз и алкалоз. Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные (см. рис. 7.1). Первичный сдвиг pH обусловлен изменением pCO₂ (респираторные нарушения) или уровня HCO₃^– (метаболические нарушения). Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона—Гассельбальха: pH = pK + lg[HCO₃^–]/[H₂CO₃] = 6,1 + lg([HCO₃^–]/(0,03 ґ pCO₂)), где pK — отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации для бикарбонатного буфера. При повышении pCO₂ увеличивается знаменатель дроби, и pH снижается — возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении pCO₂ знаменатель уменьшается, и pH возрастает — возникает респираторный алкалоз. Аналогично, накопление HCO₃^– вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня HCO₃^– — метаболический ацидоз. Первичное изменение pH запускает компенсаторные механизмы, которые сдвигают pH в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотно-щелочные нарушения становятся компенсированными (см. табл. 7.3).

а. Респираторный ацидоз обусловлен накоплением CO₂, ведущим к повышению уровня H₂CO ₃. В норме увеличение pCO₂ стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания pCO₂ выше 50 мм рт. ст. pH быстро падает (острая дыхательная недостаточность обсуждается в гл. 3, п. III). Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении p_aCO₂ на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

б. Респираторный алкалоз у детей встречается редко.

1) Гипервентиляция в отсутствие заболеваний легких наблюдается при ИВЛ, истерии и тревожности, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающихся усилением обмена веществ.

2) Быстрая коррекция метаболического ацидоза может вызвать респираторный алкалоз. Дело в том, что pH СМЖ возвращается к норме позже, чем pH внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга.

3) Острый респираторный алкалоз может вызвать тетанию (см. гл. 7, п. I.В.4.в) и головокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преобладает возбуждение.

4) Лабораторные исследования выявляют триаду признаков: снижение pCO₂, повышение pH, нормальный уровень бикарбоната.

5) Гипокапния приводит к ощелачиванию жидкостей организма и вызывает компенсаторное быстрое, но не очень значительное снижение уровня HCO₃^– плазмы, обусловленное действием бикарбонатного буфера. Затем снижается общая канальцевая секреция кислот, уменьшается канальцевая реабсорбция HCO₃^– и повышается реабсорбция Cl^–. При снижении p_aCO₂ на 1 мм рт. ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается примерно на 0,4—0,5 мэкв/л. Потеря HCO₃^– с мочой приводит к одновременной потере натрия и уменьшению объема внеклеточной жидкости.

в. Метаболический ацидоз может быть обусловлен накоплением кислых продуктов в количестве, превосходящем возможности почек секретировать HCO₃^–; нарушением почечной секреции H⁺; потерями HCO₃^– плазмы. В этих случаях бикарбонатная и другие буферные системы истощаются, и снижается CO₂ плазмы.

1) Анионный интервал — это косвенная мера анионов плазмы, не измеряемых обычными лабораторными методами. Он соответствует разнице между концентрациями катионов (Na⁺) и анионов (Cl^– и HCO₃^–). В норме анионный интервал составляет примерно 12 мэкв/л, но у новорожденных он несколько выше. При ацидозе с нормальным анионным интервалом снижение концентрации бикарбоната плазмы компенсируется повышением концентрации хлорида, которую легко измерить. Анионный интервал повышается, если снижение уровня бикарбоната компенсируется повышением одного из анионов, не измеряемых обычными методами (ацидоз с увеличенным анионным интервалом). Так, при лактацидозе (например, вследствие шока) увеличение анионного интервала свидетельствует о накоплении аниона, не измеряемого при обычных лабораторных исследованиях.

2) В ответ на ацидоз включаются почечные и легочные компенсаторные механизмы. Быстро нарастает минутный объем дыхания, в результате снижается pCO₂. Закисление мочи достигает максимума (насколько позволяет сниженный кровоток и клубочковая фильтрация) в течение нескольких суток.

3) Хронический метаболический ацидоз у детей чаще всего обусловлен заболеваниями почек — поражением клубочков, канальцев и обструкцией мочевых путей. Хронический ацидоз всегда сопровождается задержкой развития.

г. Метаболический алкалоз характеризуется повышением уровня HCO₃^– плазмы и снижением уровня H⁺ и Cl^– во внеклеточной жидкости. Как правило, он наблюдается на фоне генерализованных нарушений водно-электролитного баланса. Причины метаболического алкалоза многочисленны, однако у детей он чаще всего вызван потерей кислот через ЖКТ, например при рвоте вследствие стеноза привратника.

1) Центральную роль как в патогенезе, так и в коррекции метаболического алкалоза играет калий. При остром алкалозе K⁺ переходит из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, таким образом восстанавливается баланс катионов, нарушенный из-за снижения концентрации H⁺. Хотя уровень K⁺ плазмы в этом случае может снижаться, общее содержание K⁺ в организме остается нормальным.

2) Парадоксальная ацидурия. При дегидратации (например, вследствие поноса) увеличивается реабсорбция Na⁺. В дистальных канальцах Na⁺ обменивается в основном на H⁺, так как запасы K⁺ в организме частично истощены. В результате на фоне алкалоза развивается ацидурия.

д. Смешанные нарушения кислотно-щелочного баланса возникают при одновременном поражении легких и почек.

е. Включение компенсаторных механизмов при нарушении кислотно-щелочного баланса приводит к следующим изменениям (см. табл. 7.3).

1) Метаболический ацидоз: повышение pCO₂ = 1—1,5 ґ снижение уровня HCO₃^–.

2) Метаболический алкалоз: повышение pCO₂ = 0,5—1 ґ повышение уровня HCO₃^–.

3) Острый респираторный ацидоз: повышение уровня HCO₃^– не более чем до 30 мэкв/л.

4) Хронический респираторный ацидоз: уровень HCO₃^– повышается на 4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения pCO₂.

5) Острый респираторный алкалоз: уровень HCO₃^– снижается на 2,5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения pCO₂, но не более чем до 18 мэкв/л.

6) Хронический респираторный алкалоз: уровень HCO₃^– снижается до 15 мэкв/л.

II. Поддержание нормального водно-электролитного баланса

А. Потребность в воде

1. Обоснование. Вода выводится через почки (потери с мочой), а также через кожу, дыхательные пути и ЖКТ (скрытые потери). Минимальная потребность в воде — объем, необходимый для поддержания водного баланса. Существует несколько методов расчета минимальной потребности в воде в обычных условиях, однако реально эта величина значительно варьирует (см. гл. 7, п. II.А.3, и табл. 7.4).

2. Минимальная потребность в воде

а. Скрытые потери составляют около 50% суточных потерь воды.

1) Потери через дыхательные пути — 15%.

2) Потери через кожу — 30%.

3) Потери через ЖКТ — 5%.

б. Остальные 50% суточных потерь воды приходятся на потери с мочой. Объем мочи определяется ОЦК и объемом воды, необходимым для выведения электролитов и растворимых метаболитов.

в. Эндогенные источники воды. Вода, образующаяся в результате окисления, может возместить около 15% потерь воды. Поэтому минимальная потребность в воде равна сумме скрытых потерь и потерь с мочой за вычетом эндогенной воды.

3. Методы оценки минимальной потребности в воде

а. Функциональная способность почек и потребность в воде лучше всего коррелируют с площадью поверхности тела, поэтому потребность в воде измеряется в мл/м²/сут. Такая оценка справедлива для детей весом более 10 кг и применима для всех возрастов. Обычная потребность в воде — примерно 1500 мл/м²/сут (см. табл. 7.5).

б. Минимальную потребность в воде можно определить, исходя из энергетических потребностей. Она составляет 100—150 мл/100 ккал. На рис. 7.2 показана зависимость энергетических потребностей от веса.

в. Оценка минимальной потребности в воде на основании веса

1) Общее правило: 100 мл/кг на первые 10 кг веса, 50 мл/кг на следующие 10 кг веса, 20 мл на каждый килограмм веса сверх 20 кг. Пример: ребенку весом 25 кг необходимо: 100 мл/кг ґ 10 кг = 1000 мл, 50 мл/кг ґ 10 кг = 500 мл, 20 мл/кг ґ 5 кг = 100 мл. Всего: 1600 мл.

2) Главное преимущество метода — легкость запоминания и вычисления.

г. Минимальная потребность в воде меняется при различных состояниях (см. табл. 7.4).

4. Потребность в воде у новорожденных — см. гл. 6, п. IX.Г.

5. Диурез довольно точно отражает гемодинамику и ОЦК. На поражение почек может указывать только выраженная олигурия. Объем суточной мочи варьирует; у здорового ребенка он составляет около 50 мл/кг. В первые 24—48 ч жизни диурез снижен, в дальнейшем возрастает. Диурез менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о патологической олигурии и требует обследования; в остальных случаях величина диуреза, выраженная в мл/кг/ч, не имеет самостоятельного диагностического значения.

Б. Потребность в электролитах. Потребность в Na⁺, K⁺, Cl^–, HCO₃^– сильно варьирует, поскольку почки могут задерживать эти ионы или выделять их избыток. Ниже приведена суточная потребность в Na⁺ и K⁺, подсчитанная с помощью трех методов.